Example of Category Blog layout (FAQs/General category)

Phlegmonis emphysematosa

(sin. gasna flegmona, gasna gangrena)

 

Clostridium_perfringens

 

Gasna flegmona je akutno, difuzno i progredijentno zapaljenje vezivnog tkiva izazvano  anaerobnim bakterijama (klostridijama) koje stvaraju gas. Manifestuje se nekrozom i putridnim rapadom tkiva (prvenstveno mišića), hemolizom, stvaranjem gasa u tkivima, poremećajem krvotoka i resorpcijom toksina i produkata raspada tkiva koji mogu dovesti do intoksikacije organizma.

 

 

 

 

Etiologija

 

Clostridium_hemoliza_na_podlozi

Glavni, najčešći uzročnik gasne gangrene je anaerobna bakterija  Clostridium perfigens (Clostridium Welchii, raniji naziv) koji pored enzima poseduje i jake egzotoksine sa nekrotičnim, hemolitičnim  i letalnim svojstvima. Pored njega gasnu flegmonu mogu uzrokovati i druge klostridije: Cl. septicum, Cl. novyi i Cl. histolyticum. Ređe, uzročnici kod ljudi mogu biti Escherichia coli, Proteus species, Pseudomonas aeruginosa i  Klebsiella pneumoniae.
Postoji šest antigenih tipova Clostridium perfigens označeni abecednim slovima od A do F. Do sada je opisano oko dvadesetak različitih toksina koje stvaraju i produkuju ovi tipovi, po čemu se oni i razlikuju. Toksini Cl. perfigensa označeni su grčkim slovima: α, β, γ, δ, ε, ι, (alfa, beta, gama, delta, epsilon, jota) itd. Svaki pojedinačni toksin stimuliše stvaranje specifičnih antitela koja mogu da ih neutrališu. Smatra se da samo četiri toksina učestvuje u patogenezi bolesti i to α , β, ε i ι .
U filtratu Cl.perfigens tip A preovlađuje alfa toksin, kod tipa B, C i F preovlađuje beta toksin, a kod tipa D preovlađuje epsilon toksin.
Alfa toksin je lecitinaza koja prouzrokuje lizu ćelija, a proizvode ga svi tipovi. Beta toksin deluje letalno i nekrotički, osetljiv je na tripsin, a u uzorcima brzo propada usled razgradnje. Novorođenčad je osetljiva na ovaj toksin jer kolostrum ima antitripsinsko delovanje. Epsilon toksin, uzročnik izlučuje kao protoksin, a aktivira ga tripsin u crevu, uzrokuje povećanu propusljivost sluzokože creva i resorpciju toksina u krvotok, dovodi do oštećenja endotela i stvaranja edema. Jota toksin se izlučuje kao protoksin.
Clostridium perfigens je gram – pozitivan štapić u organizmu i mladim kulturama, dok je u starijim kulturama gram – labilan i više provlađuju gram negativne jedinke. Zbog toga se za ovu vrstu klostridija može reći da je gram-nepostojna. Bakterije su nepokretne, zdepaste, u vidu pojedinačnih štapića, u parovima ili ređe u lancima. Oblik ćelije se menja od kokoidne do nitaste. Uzročnik stvara spore klostridijalnog tipa u nepovoljnim uslovima, a u in vitro uslovima stvara spore u alkalnim podlogama bogatim proteinima, a siromašnim u ugljenim hidratima. U organizmu životinja uzročnik stvara kapsulu polisaharidne prirode zbog čega je dobijao naziv B. aerogenes capsulatus.
Na krvnom agaru uzročnik formira kolonije tipa R, S i M , i stvara dvostruku zonu hemolize. U početku su kolonije u vidu dugmeta, jagodaste boje, a kasnije postaju zelenkaste sa prljavosmeđim hemolitičim krugom. U tečnim podlogama uzročnik raste brzo, za 3 do 8 h, produkuje gas i specifičan neprijatan miris. Vrsta C. perfringens se selektivno uzgaja na tripton-sulfit-neomicin (TNS) agaru na 46 °C/18 h. C. perfringens je sposobna da u anaerobnim uslovima redukuje  sulfit prisutan u podlozi do sumporovodika (H2S). Stvoreni H2S precipitirati će se sa gvožđem takođe prisutnim u podlozi i stvoritii crni talog gvožđe sulfida (FeS). Zbog toga će kolonije C. perfringens u epruvetama s TSN podlogom biti obojene crno, trodimenzionalne i ovalnog oblika. Dodatak neomicina, polimiksina i uzgoj na temperaturi višoj od 36 °C inhibira razvoj ostalih sulfit-redukujućih klostridija, te omogućiti selektivni rast vrste C. perfringens.
Uzročnik ima saharolitičke, proteolitičke, lipolitičke enzime, poseduje ureazu, lecitinazu, kolagenazu , hemaglutinine i hemolizin. Iz uzročnika su izolovani baktericini i bakteriofagi.
Klostridije su veoma otporni mikroorganizmi zbog posedovanja spora i mogu izdržati temperature ključanja 20 do 60 minuta.

 

Epizootiologija

Klostridije su ubikvitarne bakterije veoma rasprostranjene u prirodi. Clostridium perfigens se može naći svuda u prirodi osim u severnim delovima pustinje Sahare. Uzročnik se nalazi u u prašini, tlu, na biljkama i u digestivnom traktu ljudi i životinja čineći benignu crevnu floru. Preko fecesa uzročnik dolazi u vodu, zemlju, vazduh, a u organizam se unosi pasivno.
Clostridium perfigens je jako patogen za čoveka, goluba i belog miša,a nešto manje je patogen za ovce, konje, goveda svinje, kuniće, živinu i pacove. Gasna flegmona (gasna gangrena) se najčešće javlja kod ljudi, a uzrokuje je Clostridium perfigens tip A odn. alfa toksin koji produkuje ova bakterija. Cl.perfigens je odgovoran za nekrotični miozitis kod gasne gangrene. U 80 do 90% slučajeva uzročnik gasne flegmone kod čoveka je C.perfigens, dok je Cl.noviy u 40%, Cl. septicum u 20%, a Cl.histiolyticum samo u 10% slučajeva. Oni mogu uzrokovati flegmonu pojedinačno ili istovremeno u jednom organizmu. Cl.perfigens može i kod životinja da izazove infekcije rana tj. gasnu flegmonu i to kod konja, goveda i kokoši. Cl. perfigens takođe uzrokuje enteralne infekcije kod životinja.
Ulazna vrata infekcije su  najčešće  oštećena koža i sluzokoža. Aerobne bakterije mogu da pomognu infekciju jer troše kiseonik u tkivu i stvaraju anaerobne uslove za razvoj klostridija.

 

Patogeneza

 

Uzročnik je veoma opasan ako kontaminiranu ranu prati ishemija i nekroza tkiva, jer se klostridije razmnožavaju u srediini bez kiseonika. Klostridijske infekcije rana mogu se pojaviti kao ograničeni lokalni celulitis, kao lokalni ili progresivni miozitis ili u najtežem slučaju kao progresivna mionekroza (gasna gangrena). Alfa toksin je glavni činilac u razvijanju nekrotizirajućeg miozitisa.
Uzročnik je ubikvitaran i dospeva u organizam preko oštećene kože i sluzokože. Da bi došlo do razmnožavanja uzročnika u vezivnom tkivu i produkcije toksina potrebni su anaerobni uslovi. Uzročnik nije strog anaerob i pritisak 30% kiseonika omogućava rast uzročnika. Uzročnik proizvodi toksin koji dovodi do mionekroze. Toksin oštećuje krvne sudove, dovodi do krvarenja i nastanka edema. Nastaju serozno – hemoragični edemi u mišićima, međumišićnom vezivnom tkivu i potkožnom vezivu. Zahvaćeni mišić i susedna fascija su otečeni i često hemoragični. Sa edemom, gnojnom upalom i nekrozom može biti prisutan i gas. Toksini oštećuju tkiva i organe i produkti nastali oštećenjem kao i toksini dospevaju u krvotok i izazivaju toksemiju.

 

 

Klinička slika kod životinja

 

Klinička slika kod životinja je sa sličnim simptomima kao kod  malignog edema (POGLEDAJ Maligni Edem).

 

Klinička slika kod ljudi

 

Inkubacija traje najčešće 2-4 dana.
Početak je nagao. Često se prvo oseti jak bol. Nastaje promena boje zahvaćenog dela od blede do braonkasto crvene, na kraju crne. Javljaju se bule ispunjene hemoragičnim sadržajem koji se kasnije drenira serosangvinizoni sadržaj neprijatnog mirisa, a nastaje i bolni otok. Na pritisak prstima se može osetiti pucketanje gasa. Ivice inficiranog područja se brzo šire tako da se primećuju za nekoliko minuta. Zahvaćeno tkivo je uvek potpuno razoreno.
Sistemski simptomi se razvijaju rano i uključuju znojenje, tahikardiju (ubrzan rad srca), povišenu telesnu temperaturu, uznemirenost, kasnije se razvijaju šok, insuficijenciju bubrega i smrt. Bez lečenja pacijent umire.

 

Dijagnoza

 

Postavlja se na osnovu patomorfološkog nalaza i mikrobiološke dijagnostike.
Na analizu se šalju promenjeni delovi tkiva, a materijal treba potopiti u transportne podloge za anaerobe. Nakon smrti životinje ili tokom agonije Cl.perfigens dospeva iz creva u razna tkiva pa se često izoluje sa ostalim klostridijama iz promena nastalih kod malignog edema. Zato se u nekim slučajevima na analizu šalje neotvorena šuplja kost.
Identifikacija se vrši na osnovu morfoloških, kulturelnih i biohemijskih osobina. Brza identifikacija uzročnika u uzorku vrši se direktnom imunofluorescencijom. Može se vršiti biološki ogled na mišu ili zamorcu tj. test neutralizacije toksina na mišu ili zamorcu.

 

Diferencijalna dijagnoza

 

Isključiti ostale anaerobne infekcije.
Antraks, streptokokne infekcije i dr.

 

Terapija

 

Bolest ima veoma brz tok pa lečenje retko uspeva. Potrebno je što pre odstraniti oštećeno i nekrotično tkivo na mestu ulaska uzročnika i obraditi ranu. Ranu treba tuširati oksidacionim sredstvima.  Sistemska terapija podrazumeva primenu antibiotika i to penicilina ili tetraciklina.

 

Profilaksa

 

Operacije izvoditi u aseptičnim uslovima, dezinfekcija rana,vakcinacija itd.

 

Piše : dr vet.med. Miroslav Radić

 

Literatura:

 

Radanov Pelagić V., Mikrobiologija stočne hrane,Univerzitet u Novom Sadu, Poljoprivredni fakultet, Novi Sad 2000 god.

Trumić P., Zaraze domaćih životinja, II specijalni deo, Beograd 1962.

M. Donald Mc Gavin., James F. Zachary., Grabarević Ž., specijalna veterinarska patologija, prema četvrtom američkom izdanju, Varaždin, 2008.

Đukić B., Aleksić.V.Z.,(2001): Sudska veterinarska medicina-bolesti i mane životinja,Beograd,2001.

 

Izvori sa interneta:

 

http://sr.wikipedia.org/sr-el/%D0%9A%D0%BB%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%98%D0%B5

http://www.stetoskop.info/Clostridium-perfringens-1924-c57-sickness.htm

 

 

 

 

 

Prijavi se

Pretraži sajt

Oglasi za posao

veterina.info fan box