(Morbus Newcastle)

 

Njukastl bolest je akutna, vrlo kontagiozna zaraza divljih i domaćih ptica, naročito domaće živine, koja se karakteriše hemoragičnom dijatezom, opštim respiratornim, digestivnim i nervnim simptomima. Bolest je do skora bila poznata i kao Atipična kuga peradi (AKP).

 

Etiologija.

Uzročnik bolesti je Paramyxovirus tip 1(RMV-1),  roda Rubulavirus, koji pripada familiji Paramyxoviridae. Postoji više sojeva virusa Njukastl bolesti koji se prema patogenosti svrstavaju u velogeni, mezogeni i lentogeni. Velogeni sojevi izazivaju prvenstveno hemoragične promene u digestivnom traktu, mogu da izazovu i akutni oblik bolesti sa promenama u respiratornom traktu i nervnom sistemu. Znatno blaži oblik bolesti može biti izazvan mezogenim sojevima, a gotovo inaparentnu formu mogu izazvati lentogeni sojevi virusa.

Prema kliničkoj slici kod kokošaka, sojevi se razlikuju i svrstavaju u 5 grupa patotipova virusa, i to:

1. 1. viscerotropni velogeni: izazivaju akutnu letalnu infekciju, obično sa hemoragičnim lezijama u digestivnom traktu inficiranih ptica
2. 2. neurotropni velogeni: uzrokuju respiratorno i neurološko oboljenje, obično bez promena na digestivnom traktu  sa visokim mortalitetom
3. 3. neurogeni: klinička slika sa respiratornim i neurološkim znacima, i nizak mortalitet
4. 4. lentogeni: izazivaju blage infekcije respiratornog trakta
5. 5. asimptomatski enterični: uzrokuju avirulentne infekcije, uz povremenu pojavu preklapanja, a neke viruse je teško ustanoviti.

Ova podela nije stroga, jer čak i pri eksperimentalnoj infekciji SPF pilića postoje određena preklapanja. Virus je relativno otporan u spoljašnjoj sredini, što zavisi od materijala u kom se nalazi. U živinarniku gubi patogena svojstva za 7 dana leti, u jesen za 14, a zimi za 30 dana.    Virus je osetljiv na sva poznata hemijska dezinfekciona sredstva.Naročito je efikasan rastvor 2% kaustične sode ili 5% rastvor formalina.

 

Patogeneza.

Ulaskom virusa u krvotok dolazi do vieremije. Promene koje nastaju u terniinalnom krvotoku se sastoje u hidropsnom bubrenju i deskvamaciji, redje proliferaciji endotela, hijalizovanju i trombozovanju kapilara sa posledičnim distrofično-nekrotičnim promenama i krvavlienjima u različitim organima. Treba reći da infekcija nastaje ređe preko digestivnog i češće preko respiratornog trakta.

 

Epizootiologija

Na Listi A nalaze se dve bolesti živine, i to HPAI (influenca) i NCD (atipična kuga). Dok se HPAI relativno retko pojavljuje, NCD je enzootska u nekim delovima sveta i predstavlja stalnu opasnost za većinu ptica koje se drže u domaćinstvima. Najveći broj komercijalnih jata živine podleže programu mera za kontrolu i širenje NCD.

Obolenje je rašireno po celom svetu. U našoj zemlji Njukastl bolest je prisutna već dugi niz godina.Najčešće obole kokoške, ćurke, fazani, vrapci, golubovi, paunovi, jarebice, morke, ređe guske, patke, neke vrste divljih plovuša, a po nekim navodima obole skoro sve vrste ptica osim mesojedih. Vrlo retko može da oboli i čovek sa pojavom konjuktivitisa.

Pojavljuje se u ekstenzivnom i intenzivnom načinu uzgoja. S obzirom na visok mortalitet, koji u akutnom toku može da bude 100%, a u hroničnom do 60%, bolest nanosi velike ekonomske štete. Na početku epizootije, u prvih tri dana od infekcije, mogu da uginu gotovo svi pilići jednog jata, bez ispoljavanja kliničkih simptoma. Mortalitet kod golubova može da bude do 80%, dok je kod plovki i gusaka do 10%.

Infekcija kod kokošaka nosilja uzrokuje naglo opadanje nosivosti koje traje i do dva meseca. Jaja su sitnija, nepravilne ljuske, lošijeg unutrašnjeg kvaliteta, često neoplođena, što povećava gubitke.Oboljenje se širi direktnim i indirektnim kontaktom. Inficirana živina izlučuje virus već 2 dana nakon infekcije i dan pre ispoljavanja kliničkih znakova bolesti. Prebolele kokoške izlučuju virus tokom 30 dana. Inaparentno inficirane plovuše druge divlje ptice, vrane, gavrani i papagaji predstavljaju značajan izvor infekcije. Sva živina u jatu inficira se za 3 do 4 dana.

 

Kdinička slika

Klinička slika bolesti je različita i zavisi od tipa virusa, domaćina, uzrasta, prisustva drugih infekcija, stresa, i imunološkog statusa. U nekim okolnostima, infekcija ekstremno virulentnim virusima dovodi do iznenadnog uginuća i visokog mortaliteta sa vrlo malo kliničkih znakova. Ne može se reći da postoje patognomonični znaci, ali postoje određeni znaci koji ukazuju na određene viruse, na osnovu čega su virusi svrstani u 5 patotipova (na osnovu predominantnih znakova infekcije pilića). Takođe, u terenskim uslovima, određeni faktori pogoršavaju stanje, i kao rezultat, klinički znaci koje uzrokuju blaži sojevi prikrivaju kliničke znake patogenijih virusa.

Uopšteno, klinički znaci NCD su depresija, dijareja, klonulost, otok glave i kreste, nervni znaci kao što su paraliza i tortikolis, i respiratorni znaci. Pad nosivosti, pa čak i potpun prekid nosivosti, može da dominira u odnosu na druge znake bolesti i uginuće koka nosilja. Virulentni sojevi mogu da se umnožavaju u vakcinisanim pticama, a klinički znaci će biti redukovani u zavisnosti od nivoa antitela.Bolest može da protiče perakutnim, akutnim, subakutnim, hroničnim i latentnim tokom. Zbog razlika u virulenciji sojeva virusa, inkubacija iznosi 2 do 14 dana, u proseku 4 do 6 dana.

 

Perakutni tok se karakteriše u iznenadnoj pojavi uginuća, bez prethodnih kliničkih znakova tako da simptomi mogu potpuno da izostanu ili su slabo izraženi.

 

Akutni tok se karakteriše opštom slabošću i obično traje 2 do 4 dana. Ispoljavaju se znaci apatije, anoreksije, perje je nakostrešeno, kresta tamno plave boje, a oči zatvorene i konjuktive otečene. Živina kašlje, krklja, kljun je otvoren, nosni otvori vlažni i vrat ispružen. Disanje je otežano zbog sluzi u kljunu i ždrelu, pa životinje tresu glavu u želji da je se oslobode. Telesna temperatura je znatno povišena a živina najčešće leži. Javlja se proliv, a izmet je karakteristične zelene i belo sive boje. Ponekad u izmetu su prisutne i primese krvi. Nosivost se značajno smanji ili čak u potpunosti prestaje. Jaja su promenjenog kvaliteta, tanke, nepravilne i diskolorisane ljuske i vodenastog belanca. Kokoške pretežno leže, krila su im opuštena, pa konačno dolazi do uginuća posle 3 do 4 dana.

 

Subakutni protrahirani tok - dominiraju respiratorno cerebralni klinički simptomi, ali su najčešće isti kao i u akutnom toku, mada blaži i ne moraju svi da budu izraženi. Hronični tok karakteriše opšta slabos. Mogu da mu prethode  simptomi kao kod akutne forme, naročito u vidu proliva sa izmetom žuto zelene boje, otežanog disanja, slabog uzimanja hrane i ležanja. Posle 2 do 3 nedelje karakteriše se pojavom tipičnih nervnih simptoma, pareze, paralize, ležanja postrance sa tetaničnim trzajima tela, nekoordinisano kretanje u krug, ataksije, grčevi, tortikolis, retrokolis i opistotonus. Mortalitet je visok i kreće se oko 50%. Smanjenje ili potpun izostanak nosivosti mogu da budu prisutni i u narednih dva meseca.

 

Latentni oblik se teže zapaža, jer osim smanjenja nosivosti, što može da traje i do 6 nedelja nema drugih simptoma bolesti. Povremeno može da se ispolji otežano disanje, a kod nekih i proliv. U nekim slučajevima bolest se ispolji brzom pojavom nervnih simptoma i već za 3 dana bolovanja završi se uginućem.

 

Patomorfološki nalaz.

Patoanatomske promene zavise od virusa. Virulentni panzootski virusi tipično uzrokuju nastanak hemoragičnih lezija crevnog trakta, uočljivih pri resekciji creva, u različitom obimu. Neki autori navode najtipičnije promene u predželucu, dok drugi smatraju da su najizraženije promene u duodenumima, jejunumu i ileumu. Čak i kod ptica koje su za života ispoljavale nervne simptome, malo je patoanatomskih promena u samom CNS-u, i uglavnom su locirane u respiratornom sistemu, kada su prisutni i respiratorni klinički znaci za života, i to uglavnom krvarenja i kongestija, i zapaljenje vazdušnih kesa. Kod koka nosilja, pri infekciji virulentnim virusom često se zapaža egg peritonitis. U perakutnom toku bolesti nalaz može da bude potpuno negativan. U redjim slučajevima zapažaju se tačkasta krvavljenja na srcu, žlezdanom želudcu, masnom tkivu.

U akutnom toku bolesti zapažaju se tačkasta krvavljenja u manjem ili većem obimu na masnom tkviu u okolini želuca i creva, na subpleuralnom masnom tkivu, ispod seroze stemuma, na masnom tkivu srca, u predelu koronarnog i longitudinalnog sulkuksa, zatim na žlezdanom delu želuca, na prelazu žlezdanog dela želuca i jednjaka, kao i na prelazu žlezdanog želuca u pars intermedia ventriculi. Krvavljenja se ponekad mogu naći i ispod kutikularnog sloja mišićnog želuca, zatim na sluznici i ispod seroznog omotača creva. Ona su posebno markantna na cekalnim tonzilama koje su obično hiperplastične i usled postojećih krvavljenja tanmocrvene ili gotovo crnocrvene boje. Povećane, uočavaju se već kroz serozu creva kao dva manja pasuljasta ispupčenja na ušćima cekuma u kolon. Ponekad su krvavljenja izražena i na sluznici kloake, a u nekim slučajevinia i na sluznici laringsa i tralieje. Ona mogu da budu izražena i na jajnim folikulima, pri čemu su pojedini folikuli ispunjeni poluzgrušanom ili zgrušanom krvlju. Ovi folikuli ponekad prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. U nekim slučajevima zapažena je atrofija pojedinih folikula, koji zbog toga deluju mlitavo a ceo ovarijum dobija mutan, prljavožut izgled. Ovakve promene mnogo se češće zapažaju kod salmoneloze.

U daljem toku bolesti dolazi do cirkumskriptnih, redje konfluentiiih difteroidno-nekrotičnih promena, upravo na onim mestima na kojima su prethodno bila izražena krvavljenja. Iz toga  razloga ovakve promene nalazimo na sluznici žlezdanog dela želuca, i u tankim crevima u vidu okruglastih uzdignuća nepravilnog oblika, koja se u nekim slučajevima naziru već kroz serozu creva. Najčešće lokalizacija ovakvih promena su cekalne tonzile koje deluju povećano i izbrazdano. Izuzetno ovakve promene mogu da se ustanove i na sluznici usta, ždrela, jednjaka, voljke i kloake. Pri pokušaju odstranjivanja ovih naslaga na tim mestima ostaju duboki defekti ili ulceracije.

Ukoliko su izražene promene na respiratornim organima one se manifestuju, pored neznatiiih krvavljenja na sluznicama, zapaljivim promenama u vidu kataralno-gnojnog rhinitisa i trachneitisa. Interesantno je napomenuti da je ponekad i pored vrlo teških respiratornih smetnji, obdukcijski nalaz gotovo potpuno negativan. Ovo se objašnjava poremećajima u CNS-u, a delimično i hiperplazijom limfatičnog tkiva u submukozi manjih bronha i bronhiola koja dovodi do sužavanja njihovili lumena.

Kod ovog oboljenja kao čest nalaz uočava se serozni. seromukozni pa čak i mukopurulentni conjunctivitis. U nekim slučajevima ispod konjunktiva se nakuplja sirasto-gnojav eksudat koji slepljuje i izboćavakapke. Redje su uočene i atrofične promene na očima sa ablacijom retine, kao posledica krvnih podliva. Zapaženi su i eksudativno zapaljenski procesi na polukružnim kanalima,semicirculitis. čime se i objašnjavaju ataksije i torticolis.

 

Dijagnoza bolesti se postavlja izolovanjem virusa iz sumnjivog materijala, inokulisanjem embriona kokošjih jaja. pri čemu oni uginjavaju za 2-4 dana posle inokulacije.

Izolacija virusa od živih jedinki vrši se iz kloakalnog i trahealnog brisa. Od leševa se uzorkuju promenjeni organi, odnosno organi koji su u vezi sa klinički ispoljenim znacima bolesti, pluća, slezina i mozak. Najbolji rezultati izolacije virusa postižu se iz uzoraka prikupljenih u fazi inkubacije i ranom kliničkom toku, jer se virus vrlo brzo, sa razvojem bolesti i nastankom cirkulišućih antitela, gubi iz tkiva.

Virus Njukastl bolesti se razmnožava na različitim ćelijskim podlogama primarne kulture ćelija ptica. Inokulacija 9-11dana embrioniranim kokošijim jajima  u alantoisnu komoru, a zatim se jaja dalje inkubiraju sve do uginuća embriona ili još narednih 5 dana. Jaja se ohlade na 4°S i amnio-alantoisna tečnost se, metodom hemaglutinacije pilećih eritrocita, ispituje na prisustvo virusa. Negativni uzorci moraju da se propasiraju još najmanje jedanput do donošenja zaključka.

Za brzo otkrivanje virusa koristi se tehnika fluorescentnih antitela. Takođe, u ovu svrhu može da se koristi i elektronska mikroskopija. Virus može da se dokaže hemaglutinacionim testom, korišćenjem specifičnog antiseruma. Korišćenje monoklonskih antitela u serološkim ispitivanjima omogućava diferenciranje i grupisanje izolata virusa Njukastl  bolesti sa sličnim biološkim osobinama. Međutim, ne može da predstavlja potpunu alternativu za test ispitivanja patogenosti primarnih izolata, kao brzu metodu izolovanja virusa tokom epizootija.

Postoje 3 metode karakterizacije izolata virusa Njukastl bolesti, za ispitivanjem virulentnosti: srednje vreme usmrćivanja pilećih embriona, indeks intracerebralne patogenosti i indeks intravenske patogenosti. Nivo vrednosti procenjen ovim metodama može da se smatra značajnim u dijagnozi bolesti i određuje patogenost  virusa i pripadnost u lentogene, mezogene ili velogene.

Veliki broj testova može da se koristi u detekciji antitela na virus Njukastl bolesti u serumu, kao što su testovi bazirani na neutralizaciji (virus-neutralizacija, neutralizacija plakova), imunodifuzija, reakcija vezivanja komplementa ili ELISA. Trenutno je hemaglutinacija-inhibicija najčešće korišćen test.

 

Diferencijalna dijagnoza.Klinička manifestacija Njukastl  bolesti može da se zameni sa mnogim drugim bolestima, pa čak i trovanjima. Respiratorna oboljenja  zarazni bronhitis, zarazni laringotraheitis, kuga, influenca, zarazna korica, mikoplazmoza, ili oboljenja sa nervnim manifestacijama  Marekova bolest, epidemični tremor, kolera, neka trovanja, mogu da podsećaju na Njukastl  bolest.

 

Terapija i profilaksa. Specifična terapija bolesti ne postoji. Zaštita se sprovodi vakcinacijom i rigoroznim opštim merama profilakse.

Vakcinacija je komplementarna mera uz dobru organizaciju, biosigurnost i higijenu u odgoju živine jer vakcinisane jedinke u kontaktu sa virulentnim virusom ND mogu da se inficiraju i u malim količinama izlučuju virus, a odaju izgled zdravih jedinki.

Međunarodni propisi i međunarodni ugovori kontrolišu politiku vakcinacije. Tako npr. u Holandiji se zahteva vakcinacija, dok je u Finskoj, Švedskoj i Norveškoj ona zabranjena. U zemljama u kojima vakcinacija po propisima nije obavezna u normalnim okolnostima, u slučaju pojave zaraze ona se ipak sprovodi, i to kao " prstenasta vakcinacija ".

U mnogim zemljama u kojima je prisutna teška atipična kuga kao enooztska, posebno u seoskim domaćinstvima, u takvim visokorizičnim oblastima vakcinacija komercijalnih jata jedini je način za redukovanje prevalencije i gubitaka zbog neizbežnog unošenja virusa. Na izbor vakcine utiču tri glavna faktora:

• а) imunogenost vakcine
• b) tip vakcine (živa ili inaktivisana)
• c) virulencija živog vakcinalnog soja, ne samo za recipijentnu vrstu nego i za druge vrste koje mogu da se inficiraju pri lateralnom širenju vakcinalnog virusa.

Savremene tehnike su doprinele detekciji raznolikih antigena izolata NDV i pojedinih sojeva. Vakcine koje se najčešće koriste indukuju stvaranje antitela koja štite čak i od izolata NDV koji se značajno razlikuju po svojim antigenim osobinama od vakcinalnog soja. Zato pri izboru vakcine antigene razlike nisu značajne.

Iako su inaktivisane uljne vakcine efikasne kada se koriste kao primarne, zbog troškova njihove primene preferišu se žive vakcine. U okviru programa vakcinacije nosilja prvo se koriste žive lentogene vakcine (višekratno), a zatim se pre pronošenja primenjuju inaktivisane vakcine.

Mezogene žive vakcine koriste se samo u zemljama u kojima je široko rasprostranjen virulentan virus ND, pa je održavanje visokog titra antitela  važno za prevenciju teške bolesti. Enzootsko prisustvo atipične kuge uvek je u vezi sa teškom ekonomskom situacijom, pa je samim tim i upotreba uljnih vakcina isključena. Nakon primene mezogenih vakcina moguće su ozbiljne kliničke reakcije, ako se primene jedinkama koje nisu prethodno imunizovane, tako da su mezogene vakcine dovoljno virulentne da se uklope u novu definiciju atipične kuge OIE.

Najpopularnije žive vakcine vode poreklo od niskovirulentnih terenskih izolata. Većina se bazira na lentogenim virusima Hitchner B₁ i La Sota, a koriste se i neki "asimptomatski enterični" virusi. Glavni nedostatak živih vakcina je taj što je imuni odgovor proporcionalan virulenciji soja, pa tako npr. La Sota daje bolji reaktivni titar antitela u odnosu na Hitchner B₁, ali istovremeno i česte reakcije. Veoma je važan i način vakcinacije. Individualna primena (okulo-nazalno) je skupa, i masovna vakcinacija aerosolom, sprejom, ili u vodi za piće kao jeftiniji načini aplikacije se češće primenjuju. Međutim, metode sprej i posebno aerosol mogu dovesti do teških respiratornih reakcija pa čak i visokog mortaliteta, naročito kada se primenjuje La Sota virus.

Na izbor vakcine utiče i restriktivna politika, pa tako EU ima  kriterijume kojima zabranjuje upotrebu živih vakcina protiv NCD za koje je ICPI > 0.4, i inaktivisanih vakcina sa ICPI koji dostiže vrednost 0.7.

 

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

 

(Enteritis virosa anatis)

 

 

Virusni enteritis pataka ili Kuga pataka predstavlja infektivno oboljenje  koje se manifestuie krvavlienjima i nekrotičnim promenama gotovo u svim unutrašnjim organima.

 

Etiologija.

Uzročnik bolesti je virus iz grupe Herpes virusa. koji je prvenstveno retikuloendoteliotropan. Viron sadrži DNK i esencijalni lipid koga inaktiviše lipaza pankreasa.

 

Epizootiologija

Oboljenje se javlja u područjima sveta u kojinia se patke intenzivno uzgajaju. Pored pataka obolevaiu guske i labudovi. Bolest se u jatima prenosi direktnim kontaktom sa obolelih nazdrave. ili indirektnim putem preko kontaminirane prostirkе, hrane, vode i opreme. Mortalitet znatno varira i kreće se od 5-100%, i znatiio je veći u odraslih nego u pačića.

 

Klinička slika

Inkubacija u prirodnim uslovinia nastanka u domaćih pataka traje od 4-7 dana, a uginjavanja nastaiu nakon 1-5 dana od pojave prvih znakova bolesti. Bolest se manifestuju iznenadnim uginjavanjem, što je praćeno povišenom temperaturom i pospanošću. Obolele životinje imaju nakostrešeno perje, sa poluzatvorenim očima, a iz nosnih otvora cedi se serozno-sluzav iscedak, uz konstantaii proliv, sa primesama krvi i uprljanim perjem u okolini kloake. Uskoro dolazi do ataktičnih pokreta sa malaksalošću. opustenim krilinia i glavom oborenom prenia zemlji. U pataka dolazi do naglog pada nosivosti na 20-40%, a u mužjaka do prolapsusa penisa. Ponekad se može primetiti tremor glave i vrata, dehidracija, mršavlienie i hipotermija. Uočljiv je plavičast izgled kljuna.

 

Patomorfološki nalaz.

Izražena su opsežnija krvavlienia i nekrotične promene naročito na sluznici digestivnog trakta, počev od usne šupljine, preko jediijaka, na prelazu u žlezdani želudac, zatim na cekumima i kloaki. Krvavljenja mogu da budu prečnika i do 1 cm, okruglog oblika koja se mogu zapaziti već kroz serozu creva. U jednjaku sc ova krvavljenja pružaju duž longitudinalnih nabora sluznice. Ova opsežna krvavljenja posledica su oštećenja krvnih kapilara i usled toga želudac i creva mogu da budu ispunjeni ugrušaiiomkrvljii. U daljem toku, na površini hemragično promenjenih mesta pojavljuju se žućkastosivkaste nekrotične pseudoniembrane. One se često ljušte i otpadaju u lumen creva mešajući se sa crevnim sadržajem. U cekuminia se pojavljuju samo pojedinačne ograničene promene dok su u rektumu i kloaki konfluentnog karaktera. Tačkasta krvavljenja i nekroze mogu se pojaviti čak i u plućima, jetri, pankreasu i bubrezima. Pojedinačni jajni folikuli mogu da budu potpuno ispunjeni ugrušanom krvlju, usled čega prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. Na limfatičnom tkivu slezina, timus i burzi Fabrici, takodje su ponekad izražena krvavljenja sa sitnim nekrotičnim žarištima i edemom zahvaćenih tkiva. U malih pačića krvavljenja su slabijeg intenziteta nego u odraslih pataka ali su zato promene na lifatičnim organima jače naglašene.

Patohistološkim pregledom promenjenih organa zapažaju se alteracije na zidovima manjih krvaih sudova. koji zbog toga postaju propustljivi te nastaju krvavljenja. Izašla krv podminira mukozu zajedno sa limfatičnim tkivom, koji zbog toga i nekrotizuju formirajući na površini žućkastosive naslage.

Dijagnoza je relativno laka zbog toga što su makroskopske promene vrlo karakteristične i stoga se ne mogu lako zameniti sa bilo kojim dragim oboljenjem u ove životinjske vrste. U nejasnim slučajevima, preduzima se izolovanje virusa na fibroblastima pačijih embriona.

 

Diferencijalno-dijaznostički moraju se ipak uzeti u obzir sva ona oboljenja kod kojih postoje hemoragično-nekrotične promcne na unutrašnjim organima, kao što su: pastereloza, hemoragično-nekrotični enteritis, virusni hepatitis, i neke mikotoksikoze.

 

Terapija i profilaksa. Za ovo oboljenje ne postoji odgovarajuća terapija. U imunoprofilaktične svrhe u upotrebi je živa vakcina adaptirana na kokošijim jajima. Poslednjih godina pripremljen je apatogeni imunogeni soj pačijeg virusa koii se upotrebljava za aktivnu i pasivnu imiftiizaciju pačijih jata. Pored toga, neophodno je voditi računa o striktnoj primeni svih relevantnih veterinarsko-sanitami|i mera i na taj način onemogućiti unošenje virusa u jata.

 

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

U okviru reda Mononegavirales nalaze se tri virusne familije, Rhabdoviridae, Filoviridae i Paramyxoviridae, u kojima su negativni, jednostruki, nesegmentisani, RNK virusi. Uzročnik atipične kuge peradi je avijarni paramyxovirus serotip 1 (APMV-1), koji sa ostalih osam APMV (APMV-2 do APMV-9) prema važećoj taksonomiji, pripada rodu Rubulavirus, subfam.Paramyxovirinae, fam.Paramyxoviridae. Istraživanja su pokazala da se avijarni paramyxovirusi u dovoljnoj meri razlikuju od ostalih Rubulavirusa.

Od ostalih APMV, samo APMV-2 i APMV-3 redovno inficiraju i izazivaju oboljenje u živine, mada su APMV-6 i APMV-7 povezani sa kliničkim oboljenjem ćuraka.Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom, najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. APMV-2 odgovoran je za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka, od blagih, do teških sa povećanim uginućem. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV-2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima, najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine.

APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja u ćuraka. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive, nisu zabeležene prirodne infekcije istih. Pri čistim infekcijama ćuraka, prvi znak često je pad nosivosti, a postoje i blagi respiratorni znaci, što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica, i prisustva sekundarnih infekcija. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja, nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka, a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV (uključujući žive vakcine), virusom influence, hlamidijalnoj infekciji, infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. Nema dokaza i istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3.

APMV-6 je izolovan iz ćuraka, kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao  primaran patogen izazvao APMV-7.

 

(Tracheitis infectiosa avium)

 

Infektivni laringotraheitis (ILT) je virusna, akutna, zarazna bolest ptica i živine  sa vrlo izraženom respiratornom depresijom, otežanog disanja, dahtanja i iskšljavanja sluzavog i krvavog sadržaja.

 

Etiologija

Zarazni laringotraheitis izaziva alfa herpes virus. Virus je kuboidnog oblika sa omotačem i sadrži DNK.  Virus se održi u spoljašnjoj sredini relativno dugo. U dubokoj prostirci preživi i do 30 dana, u izmetu 3 dana, u zakopanim leševima 3 nedelje. Virus je osetljiv na toplotu i delovanje dezinficijenasa. Virus je osetljiv na fizičke i hemijske agense, 1% rastvor lužine, 3% rastvor krezola, formalin i natrijum hidroksid inaktivišu virus za manje od 1 minuga.

 

Epizootiologija

Oboljenje je rašireno u celom svetu.Najčešće obole pilići, domaća živina, a ponekad i fazani, jarebice i paunovi. Obolevaju mlade kokice uzrasta od 3-9 meseci,  ili kokice pred pronošenje.U endemskim područjima živina je često imuna. petlići su mnogo osetljiviji od kokica dok su teške rase osetljivije od lakih. Teže forme oboljenja uzrokuju znatne ekonomske štete, usled visokog mortaliteta i značajnog pada proizvodnje. Morbiditet i mortalitet zavise od toka i oblika oboljenja. Brojni sadejstvujući  faktori, posebno klimatski činioci, na to imaju znatan uticaj. Bolest se brzo širi i može da zahvati sve jedinki u jatu. U perakutnoj formi smrtnost može da iznosi i preko 50%, u subakutnoj do 30%, a u hroničnoj do 10%. Klinički inaparentne forme ne dovode do gubitaka, ali imaju značaja zbog kliconoštva. Nosivost je smanjena za oko 60%, a na normalu se vraća oko mesec dana po prestanku zaraze.

Stresna stanja kao što su transport, prenaseljenost objekta, parazitske bolesti, hrana i higijenski uslovi, mogu da utiče na izbijanje i pojavu  klinički težeg  oblika zaraze. Sekundarne bakterijske infekcije komplikuju proces u traheji i povećavaju smrtnost (konjunktivitis, bronhitis, edem pluća), tako da se povećavaju gubici u proizvodnji.

Glavni izvor zaraze su bolesne jedinke, a i irebolele, koje mogu da budu kliconoše i do 2 godine. Latentno inficirane jedinke izlučuju virus veoma dugo i do 2 godine. Virus se izlučuje očnim iscetkom, sekretom iz pluća i izmetom. Izvori infekcije su kontaminirana hrana, voda i drugi predmeti. Smatra se da su ptice iz okoline i čovek potencijalni vektori infekcije. Infekcija nastaje aerogeno preko sluznica gornjih respiratornih puteva, perorelno i preko konjuktiva.

Intranuklearne inkluzije Cowdry tipa A, u epitelnim ćelijama traheje ili odlupljenom epitelu, odnosno ćelijskom detritusu u lumenu traheje, bojene hematoksilin-eozin tehnikom, mogu da se otkriju sa sigurnošću samo u periodu od 3. do 5. dana posle infekcije. Serum neutralizujuća antitela počinju da se stvaraju već 7. dana posle infekcije.

 

Klinička slika

Inkubacioni period je od 6 do 12 dana, a ponekad znatno kraći. Bolest može da se javi u perakutnom, subakugnom i hroničnom obliku. Obično nastaje naglo, vrhunac dostiže za 7-8 dana, a traje od 10 do 15 dana, izuzetno i do 27 dana. Znaci bolesti su kod pilića blaži, a kod nosilja i starije živine izraženi u težem obliku. Klinički simptomi se ispoljavaju u vidu spazmatičnog kašlja, sa nazalnim i oralnim iscetkom i smanjenom nosivosti. Kod pilića uzrasta do 10 dana izražena je lakša dispnoja, suzenje i otok kapaka. Kasnije nastaju takozvane "bademaste oči". Pad nosivosti, naročito izražen kod starijih kokošaka, kao i za vreme hladnijeg vremena i loših uslova u objektu, počinje od 4. dana posle pojave bolesti, a vrh dostiže oko 30. dana i traje oko 3 do 4  nedelje.

 

Perakutna i akutna forma - Bolest se naglo javi i brzo širi. Morbiditet je visok, a mortalitet može da bude iznad 50%. Neke kokice uginu u dobroj telesnoj kondiciji, pre pojave karakterističnih znakova bolesti. Javi se otežano disanje, uz istezanje vrata prilikom pokušaja inspirijuma, akutna dispnoja. Istovremeno se javi  krkljanje, kašalj pri nastojanju da živina izbaci sadržaj koji opturiše traheju. Pri kašlju izbacuje se sukrvičav sluzav sekret i krvni ugrušci. Konjunktivitis i sinuzitis prate ovu kliničku sliku, koja traje oko 2 dana, sa smrtnošću do 50%. Akutni tok traje duže, od 8 do 14 dana, kada je letalitet od 20 do 30%.

 

Subakutna forma - Sporija je i zna-ci respiratornih smetnji mogu da traju nekoliko dana pre uginuća. Morbiditet je visok, ali je mortalitet niži nego kod perakugne forme i kreće se od 10 do 30%. Klinički se manifestuje apatijom, dispnojom, krkljanjem, konjunktivitisom i sinuzitisom. Znaci su slabije izraženi, bolest traje od 1 do 2 meseca i završava uginućem ili postepenim ozdravljenjem. U atipičnom obliku se u laringsu ustanove difteroidne naslage.

 

Hronična forma - Zapazi se među jedinkama koje su preživele perakutni ili subakutni tok. Ponekad mogu da se jave i epizootije, koje su blagog toka, može da potraje mesecima, sa uginućima koja se javljaju u nepravilnim vremenskim razmacima. Procenat obolelih u jatu može da bude samo  1 do 2%, ali većina obolelih jedinki uginjava od asfiksije.

 

Patomorfološki nalaz

Postmortalne promene su lokalizovane u gornjim partijama respiratornog trakta, a karakterišu težinu klinički ispoljenog oboljenja.

 

Perakutna i akutna forma - Promene su ispoljene u vidu hemoragičnog traheitisa, sa ugrušcima krvi i hemoragičnim mukusom duž čitave traheje. Sluznica traheje je jako kongestirana i cijanotična.

 

Subakutna forma - Postmortalne promene su slabije izražene u odnosu na prethodnu formu i sastoje se od mukoznog eksudata, sa ili bez primesa krvi u traheji. Žuge difteroidne membrane mogu da se nađu na sluznici laringsa i gornjih partija traheje, a nekada i okludiraju traheju, larinks i sirinks.

Patohistološkim pregledom ustanovi se inflamirana sluznica respiratornog trakga, sa nekrotičnim ognjištima, sa ili bez hemoragija. U epitelnim ćelijama nađu se intranuklearne inkluzije, svega nekoliko dana pre deskvamacije ćelija, a mogu da se jave poteškoće u njihovom dokazivanju.

 

Dijagnoza

Virus zaraznog laringotraheitisa može da se dokaže na više načina. Korišćenjem specifičnog antiseruma može da se dokaže u eksudatima agar-gel difuzijom ili imuno fluorescencijom. Ispitivanje prisusgva virusa u eksudatu može da se vrši i elektronskom mikroskopijom. Histološkim pregledom mogu da se dokažu intranuklearne inkluzije u bojenim preparatima razmaza trahealne sluzi i preseka traheje (posebno uzdužni presek), ali samo u ranoj fazi bolesti (1-5 dana) i u nešto manjem broju slučajeva nego što se izoluje virus. Inokulacija trahealnog eksudata ili materijala iz konjunktivalnog brisa na horioalantoisnu membranu, ili u alantoisnu kesu kao manje osetljivu metodu, 9-12-odnevnih pilećih embriona, uzrokuje sgvaranje karakteri-stičnih čvorićastih promena (naj-ranije 3 dana posle inokulacije), a u ćelijskim kulturama citopatogeni efekat (već posle 24 sata). Potvrđivanje virusa zaraznog laringotraheitisa kao uzročnika ovih promena obavlja se metodama imunofluorescencije, neutralizacije ili gel-difuzijom, odnosno dokazivanje uzročnika elektro-mikroskopskim pregledom ili inkluzija u bojenim histološkim preparatima. Eksudat može da se pregleda i različitim tehnikama za ispitivanje DNK, sa ili bez korišćenja PCR tehnike.Specifična antitela za virus zaraznog daringotraheitisa mogu da se dokažu primenom agargel precipitacije, indirektne fluorescencije na inficiranoj kulturi ćelija, serum neutralizujućim testom, ili Eliza tehnikom, koja je osetljiva, specifična i preporučljiva metoda.

 

Diferencijalna dijagnoza

Zaraznom laringotraheitisu slični su zarazni bronhitis,  hronično respiratorno oboljenje i boginje.

Terapija se ne primenjuje, ali se zato sprovodi imunoprofilaksa sa atenuiranim virusom po odredjenom programu, naročito u područjima gde se ovo oboljenje često javlja. Vakcinacija može da se vrši na različite načine: unošenjem vakcine četkicom u kloaku, zatim ukapavanjem u koujunktivu ili u folikule pera na koži. Može se davati i u vodi za piće ili u vidu rasprskavanja u objektima. Rigoroznim veterinarsko-sanitarnim nierama u objektima treba isključiti mogućnost unošenja zaraze.

 

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE