Bolesti pasa i mačaka

Klostridijski enteritisi, opširnije

klostridijalni_enteritis2

Klostridijski enteritis

Klostridijski enteritisi su oboljenja koja su uzrokovana anaerobnomim bakterijama iz roda Clostridium. Osim enteralnih infekcija ove bakterije mogu da prouzrokuju i druga oboljenja životinja i ljudi. Enteritisi se manifestuju poremećajem opšteg stanja, prolivom, enterotoksemijom i u težim slučajevima naglim uginućima.

Etiologija

Najvažniji uzročnik klostridijske upale creva kod životinja je Clostridium perfigens. Klostridijalne enteritise mogu da uzrokuju i Clostridium difficile, Clostridium piliformis, Clostridium spiroforme, Clostridium colinum i dr.
Najvećim delom ove bakterije su saprofiti (uslovno patogeni), međutim izvesne vrste mogu pod određanim uslovima da dovedu do vrlo teških oboljenja sa smrtnim ishodom, ukoliko dođe do stvaranja povoljnih uslova u organizmu za njihovo razmnožavanje i produkciju toksina. Klostridije su široko rasprostranjene u spoljašnjoj sredini, nalaze se u zemljištu, prašini, na biljkama, u fecesu itd. Klostridije se takođe nalaze u crevima životinja i ljudi kao deo normalne benigne flore, koji pod određenim uslovima mogu dovesti do oboljenja. Klostridije su anaerobne bakterije i pogoduje im nedostatak kiseonika, kada se mogu razmnožavati i proizvoditi toksine. Takođe se mogu razmnožavati kada se poremeti ravnoteža mikroflore creva (upotreba antibiotika širokog spektra). Neke od klostridija nisu striktni anaerobi npr. Clostridium perfigens može izdržati pritisak 30% kiseonika, a da se i dalje razmnožava.

Clostridium perfigens

Clostridium_perfringens

Clostridium perfigens

Clostridium perfigens se može naći svuda u prirodi osim u severnim delovima pustinje Sahare. Uzročnik se nalazi u u prašini, tlu, na biljkama i u digestivnom traktu ljudi i životinja čineći benignu crevnu floru. Preko fecesa uzročnik dolazi u vodu, zemlju, vazduh, a u organizam se unosi pasivno. Postoji šest antigenih tipova Clostridium perfigens označeni abecednim slovima od A do F. Opisano je oko 17 egzotoksina koje produkuje ova bakterija ali se smatra da su u patogenezu bolesti uključena samo četiri vrste toksina (α , β, ε i ι). Svaki. pojedinačni toksin stimuliše stvaranje specifičnih antitela koja mogu da ih neutrališu. U filtratu Cl.perfigens tip A preovlađuje alfa toksin, kod tipa B, C i F preovlađuje beta toksin, a kod tipa D preovlađuje epsilon toksin.
Alfa toksin je lecitinaza koja prouzrokuje lizu ćelija, a proizvode ga svi tipovi. Beta toksin deluje letalno i nekrotički, osetljiv je na tripsin, a u uzorcima brzo propada usled razgradnje. Novorođenčad je osetljiva na ovaj toksin jer kolostrum ima antitripsinsko delovanje. Epsilon toksin, uzročnik izlućuje kao protoksin, a aktivira ga tripsin u crevu, uzrokuje povećanu propusljivost sluzokože creva i resorpciju toksina u krvotok, dovodi do oštećenja endotela i stvaranja edema. Jota toksin se izlučuje kao protoksin.
Clostridium perfigens je gram – pozitivan štapić u organizmu i mladim kulturama, dok je u starijim kulturama gram – labilan i više provlađuju gram negativne jedinke. Zbog toga se za ovu vrstu klostridija može reći da je gram-nepostojna. Bakterije su nepokretne, zdepaste, u vidu pojedinačnih štapića, u parovima ili ređe u lancima. Oblik ćelije se menja od kokoidne do nitaste. Uzročnik stvara spore klostridijalnog tipa u nepovoljnim uslovima, a u in vitro uslovima stvara spore u alkalnim podlogama bogatim proteinima, a siromašnim u ugljenim hidratima. U organizmu životinja uzročnik stvara kapsulu polisaharidne prirode zbog čega je dobijao naziv B.aerogenes capsulatus.

Hemoliza

Rast na krvnom agaru sa hemolizom

Na krvnom agaru uzročnik formira kolonije tipa R, S i M i stvara dvostruku zonu hemolize. U početku su kolonije u vidu dugmeta, jagodaste boje, a kasnije postaju zelenkaste sa prljavosmeđim hemolitičim krugom. U tečnim podlogama uzročnik raste brzo, za 3 do 8 h, produkuje gas i specifičan neprijatan miris. Vrsta C. perfringens se selektivno uzgaja na tripton-sulfit-neomicin (TNS) agaru na 46 °C/18 h. C. perfringens je sposobna da u anaerobnim uslovima redukuje sulfit prisutan u podlozi do sumporovodika (H2S). Stvoreni H2S precipitirati će se sa gvožđem takođe prisutnim u podlozi i stvoritii crni talog gvožđe sulfida (FeS). Zbog toga će kolonije C. perfringens u epruvetama s TSN podlogom biti obojene crno, trodimenzionalne i ovalnog oblika. Dodatak neomicina, polimiksina i uzgoj na temperaturi višoj od 36 °C inhibira razvoj ostalih sulfit-redukujućih klostridija, te omogućiti selektivni rast vrste C. perfringens.
Uzročnik ima saharolitičke, proteolitičke, lipolitičke enzime, poseduje ureazu, lecitinazu, kolagenazu , hemaglutinine i hemolizin.Iz uzročnika su izolovani baktericini i bakteriofagi.
Clostridium perfigens tip A stvara α toksin koji uzrokuje razna oboljenja životinja i ljudi. Od enteralni infekcija najvažnije su: enterotoksemija jagnjadi i teladi, nekrotični enteritis ptica, nekrotični enterokolitis prasadi, hemoragični enteritis pasa i najverovatnije colitis konja.
Clostridium perfigens tip B stvara α , β i ε toksine i uzrokuje: hemoragični enteritis novorođene teladi i ždrebadi, dizenteriju jagnjadi i hemoragičnu enterotoksemiju ovaca. Novorođenčad je osetljiva na β toksin jer kolostrum ima antitripsinsko dejstvo, a β toksin je osetljiv na tripsin. Zbog toga Clostridium tip B i izaziva oboljenja novorođenčadi.
Clostridium perfigens tip C stvara α i β toksine i uzrokuje nekrotični enteritis ptica, hemoragičnu enterotoksemiju novorođenčadi (na farmama) i sindrom naglog uginuća ovaca (struck).
Clostridium perfigens tip D stvara α i ε toksine i uzrokuje sindrom kašastih bubrega jagnjadi i enterokolitis koza.
Clostridium perfigens tip E stvara ε i ι toksine i uzrokuje enteritis kod lagomorfa, verovatno enterotoksemiju teladi, jagnjadi, kunića i perakutni hemoragični gastroenteritis pasa.
Klostridije su veoma otporni mikroorganizmi zbog posedovanja spora i mogu izdržati temperature ključanja 20 do 60 minuta. Zbog toga enterotoksigeni sojevi Cl.perfigens, naročito tipa A mogu preživeti u nedovoljno termički obrađenoj hrani, produkovati toksine i izazvati trovanja.

Clostridium difficile

Clostridium_difficile_na_elektronskom_mikroskopu

Clostridium difficile

Rast na krvnom agaru

To je gram- pozitivna, štapićasta, pokretna bakterija. Na mikroskopu ima oblik bubnja ili osovine sa terminalno postavljenom sporom. Ove bakterije se teško identifikuju. Lecitinaza su negativne i ne stvaraju zonu hemolize na krvnom agaru. Izoluju se zasejavanjem fecesa na selektivne podloge sa cikloserinom i u mesnom bujonu. Konačna identifikacija nije jenostavna. Za identifikaciju se koristi gasna hromatografija i identifikacija na osnovu proizvodnje masnih kiselina. Ova bakterija može se naći u crevima životinja i ljudi kao normalan deo crevne flore, a pored toga spore se nalaze i u spoljašnjoj sredini. Cl.difficile izaziva oboljenja kade se poremeti normalna mikroflora creva i dođe do njegovog prerastanja i produkcije toksina. C. difficile izaziva patološka stanja u digestivnom traktu lučenjem dva egzotoksina, enterotoksina A i citotoksina B, koji prouzrokuju dijareju i pseudomembranozni kolitis. Do poremećaja normalne crevne može dovesti upotreba nekih antibiotika u terapiji raznih oboljenja, a naročito antibiotici širokog spektra. Najčešće poremećaj flore i aktivaciju Cl.difficile izazivaju penicilini (ampicilin), cefalosporini, klindamicin, linkomicin itd. Linkomicin može da prouzrokuje tešku, a ponekad i fatalnu dijareju kod ljudi, kunića, zamorca i hrčkova jer je Cl.difficile otporan na antibiotik u odnosu na ostatak mikroflore creva.
Cl.difficile u blažim slučajevima može dovesti do pojave vodnjikave stolice neprijatnog mirisa. U težim slučajevima može izazvati pseudomembranozni kolitis sa krvavim i sluzavim prolivom, trbušnim kolikama i fatalnim ishodom. Cl.difficile izaziva hemoragično nekrotični enterokolitis ždrebadi, nekrotični tiflokolitis konja (kolitis x) i kod mačaka može prouzrokovati enteritis. Kod prasadi Cl.difficile izaziva edem mezokolona i tiflokolitis. Laboratorijske životinje su takođe osetljive na toksine uzročnika.

pseudomembranoyni_kolitis_clostridium_difficile

Pseudomembranozni kolitis

(patohistološki nalaz

Pseudomembranozni kolitis uzrokovan sa Cl.difficile može se tretirati sa vankomicinom, metronidazolom, bacitracinom ili sa fusidic acid uz upotrebu probiotika. Anjonske smole npr. colestipol i cholestyramin vezuju toksine C. difficile ali sa nedovoljno kliničkog efekta.

Clostridium piliformis (Bacillus piliformis, raniji naziv)

Uzročnik je Tyzzer – ove bolesti koja se javlja kod laboratorijskih, domaćih i divljih životinja, a zabeleženi su i slučajevi kod ljudi obolelih od side. Clostridium piliformis je duga štapićasta gram-negativna bakterija koja stvara spore, pokretna, obligatno intracelularna bakterija. Uzročnik se dokazuje bojenjem srebrom (Dieterlovo ili Steinerovo bojanje ) u jetrenim ili crevnim lezijama. Spore uzročnika su veoma otporne i mogu izdržati temperaturu od 60 ° C / 1sat. Uzročnik se može naći u spoljašnjoj sredini, digestivnom traktu, fecesu itd. Infekcija se prenosi feko – oralnim putem, unosom spora per os. Iako uzročnik ulazi u organizam peroralno, ciljni organ mu je jetra. Uzročnik pored jetre ima afinitet i prema crevima (epitel i glatkomišićne ćelije creva) najčešće distalnim delovima, zatim i prema ćelijama miokarda. Predisponirajući faktori za nastanak oboljenja su stres, transport, nehigijena, nepravilna ishrana itd. Crevne lezije koje izaziva uzročnik su u vidu nekroze sluznica i edema sa zahvaćenim mišićnim slojem creva.

Clostridium spiroforme

Uzročnik je ozbiljnog gastroenteritisa kod kunića i dovodi do velikih gubitaka. Ostali glodari su takođe prijemljivi na infekciju. Oboljenje se najčešće javlja prilikom odlučivanja i terapije antibioticima. Uzročnik produkuje toksin koji je sličan ι toksinu Cl.perfigens-a tip E. Uzročnik može dovesti do ozbiljnog hemoragičnog kolitisa i enterotoksemije i završava fatalno.

Clostridium colinum

Gram- pozitivni štapiči koji relativno brzo postaju gram-negativni. Pokretni su, nalaze se pojedinačno ili u parovima. Spore su ovalne ili subterminalne. Mogu da prežive 10 min na temperaturi od 70 °C. Raste na krvnom agaru, a kolonije su tačkaste, veličine oko 0.5 mm, okrugle do blago neravne, manje ispupčene, sivkasto bele, sjajne. Više sojeva je sa α hemolizom. Rast im se stimuliše dodavanjem ugljenih hidrata u podlogu. Triptoza fosfat, glukoza agar sa 89% konjske plazme se preporučuje za izolaciju ove vrste. Sojevi su patogeni za prepelice, piliće i uzrokuju ulcerativni enteritis ili nekrozu jetre i smrt životinje za manje od 18 h. Bakterija je izolovana iz creva prepelica, fazana, pilića, ćuraka i ostalih ptica. Bolest se javlja usled stresa uzrokovanog nekom drugom infekcijom. Bolest se manifestuje hemoragičnim enteritisom tankih creva praćen sa nekroulceroznim enterotiflitisom i nekrohemoragičnim hepatosplenitisom.

NAJVAŽNIJE INFEKCIJE DIGESTIVNOG SISTEMA IZAZVANE KLOSTRIDIJAMA :

1. Dizenterija jaganjaca :

Uzročnik dizenterije jagnjadi je Cl.perfigens tip B, a bolest se javlja kod jaganjaca u prvim danima života dok sisaju. U nekim slučajevima, bolest se može javiti i kod starijih životinja. Bolest se češće zapaža u godinama sa bogatom pašom. Bolest se takođe javlja i kod drugih mladih preživara kao i kod ždrebadi (enterotoksemija). Bolest se manifestuje akutnim zapaljenjem sluzokože tankih creva sa ulceracijama i nekrozom u nekim slučajevima. Toksini ovog uzročnika imaju neurotoksična, miotoksična i hemolitička svojstva. Pretpostavlja se da uzročnici (spore) dospevaju u digestivni trakt jaganjaca prilikom sisanja, putem zaprljanog vimena. U nastanku infekcije učestvuju nespecifični faktori, a najvažniji faktor je prenatrpanost creva jer velike količine mleka dovode do katara sluznice i time se stvaraju povoljni uslovi za razmnožavanje uzročnika i produkciju toksina. Novorođenčad je osetljiva na β toksin jer kolostrum ima antitripsinsko dejstvo, a β toksin je osetljiv na tripsin. Zbog toga Clostridium tip B i izaziva oboljenja novorođenčadi. Toksini u prvim danima života lako prolaze kroz sluznicu creva i izazivaju toksemiju. Simptomi bolesti se najčešće javljaju u prva tri dana života, ređe kasnije. Javlja se proliv koji je žitkog sadržaja, na početku je svetlo – žute boje, a kasnije postaje tamniji i gušći, ponekad sa primesama krvi. Životinja je nevesela, ne sisa, leži i na kraju ugine zbog iscrpljenosti i dehidracije. Bolest može imati veoma kratak tok od svega nekoliko časova ili može trajati nekoliko dana i tada može dooći do ozdravljenja. Kod perakutnog toka bolesti patoanatomski nalaz može biti negativan. U lakšim slučajevima zapaža se hiperemija sluznice creva ili hemoragično zapaljenje, dok se u težim slučajevima nalaze ulcerozna zapaljenja sa nekrotičnim ognjištima. Dijagnoza bolesti se postavlja bakteriološkim pregledom crevnog sadržaja i biološkim ogledom.
Bolest se najčešće javlja u Evropi, Južnoj Africi i Srednjem istoku dok se u SAD-a javlja sporadično.

2. Enterotoksemija ovaca:

Uzročnici enterotoksemije ovaca mogu biti Cl.perfigens tip D ili C, a može je uzrokovati i tip E. Enterotoksemija se može javiti i kod mladih jaganjaca. Uzročnici se nalaze u spoljašnjoj sredini, a i redovni su stanovnici mikroflore creva domaćih životinja. Oboljenje nastaje kada se životinja prejede i dođe do ražmnožavanja uzročnika i produkcije toksina. Oboljenje se javlja sezonski za vreme ishrane ovaca zelenom hranom. Ako se životinja prejede, uglavnom se slabo kreće pa dolazi do tromosti creva i stvaranja povoljnih uslova za aktivaciju uzročnika koji se već nalazi u crevima. Pareza creva i alkaloza buraga takođe dovode do razmnožavanja uzročnika jer uzročniku pogoduje alkalna sredina za razmnožavanje. Najčešće oboljevaju debele ovce i jagnjad starosti 1 do 2 meseca. Bolest se manifestuje u dva klinička oblika: komatozni i konvulzivni oblik. Komatozni oblik se karakteriše apatijom, potištenošću, smanjenjem apetita ili potpunim prekidom uzimanja hrane, životinje se ne kreću ili leže, zaostaju za stadom i teturaju se pri hodu. Trijas je poremećen, temperatuta može dostići 40 do 41 °C ili da bude u granicama normale. Iz usta se može pojaviti bela pena sa slinom. Pri kraju bolesti životinja pada na stranu, a glava joj je zabačena na leđa, a agonija traje oko 15 do 30 min i životinja ugine. Konvulzivni oblik bolesti je sa simptomima kao što su opisani početni simptomi kod komatoznog stanja, a zatim se životinja ispruža ili skuplja i zauzima stav kao kad hoce da mokri ili balega, ponekad se nadima i ima bolove i grčeve. Životinja pada na stranu, pokušava da ustane ali ponovo pada, škripi zubima, vesla nogama, oči su joj iskolačene, pupile raširene, a iz nosa i usta se izliva penušav sadržaj. Bakterijski toksin (angiotoksin) uzrokuje oštećenje endotelnih ćelija i dovodi do bilateralne simetrične encefalomalacije. Na patoanatomskom nalazu se zapažaju krvarenja po serozama zbog oštećenja organa, uočavaju se perikardijalni izlivi i blagi stepen gastroenteritisa.

bolest_kaastih_bubrega

Bolest kašastih bubrega

Angiotoksin uzrokuje bolest kašastih bubrega kod ovaca (pulpy kidney disease). Naime, bubrezi su hiperemični i sa tačkastim krvarenjima i razmekšani su. Leš je nadut, iz usta se izliva penušav sadržaj, pluća su edematozna i plavo crvene boje. Sluzokoža buraga izgleda kao da je kuvana i lako se odlupljuje, a ispod nje se nalazi hiperemija. Creva su puna gasova, sa penušavim sadržajem, a sluznica creva je sa krvarenjima i nabujala. Jetra može biti mrko – žute boje, dok je slezina normalna.
Kod brzog toka bolesti patoanatomski nalaz ukazuje na septikemiju.
Dijagnoza se teško postavlja na osnovu kliničke slike. Patoanatomski nalaz može da ukaže na oboljenje samo ako se nađe nefromalacija. Bakteriološki pregled crevnog sadržaja i organa (bubrezi, slezina, jetra, šuplja neotvorena kost, limfni čvorovi,srce) daje pouzdanu dijagnozu.
Cl.perfigens tip A uzrokuje blaže oblike infekcije sa minimalnim oštećenjam sluzokože creva. U zapadnim delovima SAD-a uzročnik dovodi do hemoragičnog abomazitisa mladih preživara koji je praćen teškim prolivima. U pacifičkom severozapadu SAD-a, naročito u Washingtonu i Oregonu, Cl.perfigens tip A uzrokuje tkz. bolest žute jagnjadi koja dovodi do brze smrti zbog hemolize, a posledica toga je prebojavanje leša u žuto.
Cl.perfigens tip B najčešće uzrokuje oboljenja mladih jagnjadi – dizenteriju jagnjadi i hemoragičnu enterotoksemiju ovaca.
U upotrebi su vakcine protiv Cl.perfigens tip C i D za ovce i koze (toksoid i bakterini).

3. Enterotoksemija kod goveda

Telad: Uzročnik je Cl.perfigens tip C (β toksin) koji dovodi do enterotoksičnog hemoragičnog enteritisa teladi u prvim danima života (2 do 10 dana starosti). Bolest može da se javi i kod starijih goveda. Bolest počinje iznenada i završi uginućem. Ponekad se zapažaju grčevi, opistotonus, a ređe proliv sa primesama krvi. Obdukcijom se zapaža hemoragično zapaljenje jejunuma i ileuma, a ponekad je prisutna nekroza i deskvamacija epitela sluzokože. Sadržaj creva je krvav. Krvarenja se mogu zapaziti na abomazusu, epikardu, timusu, dijafragmi, bubrezima i mezenterijalnim limfnim čvorovima.
Cl.perfigens tip D izaziva enterotoksemiju teladi u tovu. Oboljenje najčešće nastaje kod preobilne ishrane i nagle promene ishrane. Bolest može da se završi sa naglim uginućem kojem ponekad predhode znaci oštećenja nervnog sistema.
Cl.perfigens tip A, B i E takođe mogu da izazovu enterotoksemiju teladi.
Kod goveda mesnatih rasa javlja se sindrom naglog uginuća kojeg uzrokuje Cl.perfigens tip C. Bolest se uglavnom javlja tokom zime ili ranog proleća, a bolest karakteriše hemoragičnoi ulcerozni enteritis, peritonitis i ascites.

4. Enterotoksemija (nekrotični enteritis) prasadi :

Uzročnik nekrotičnog enteritisa prasadi je Cl.perfigens tip C i njegoc β toksin. U krvi prasadi se nalazi smanjena količina tripsina jer kolostrum sadrži tripsin inhibitor pa se povećava količina kiseline u želuca što može dovesti do aktivacije uzročnika. Oboljeva prasad u prvim satima života pa do 7 dana starosti. Bolest se javlja u perakutnom toku i može da ugine celo leglo. Kod prasadi se javlja proliv koji je žute boje i vodenast, sličan kao kod infekcije sa E.coli, a kasnije je tamno smeđe boje sa prisustvaom krvi. Prasad ne napreduje u rastu i uginjava. Uzročnik uništava kapilare u crevima i dovodi do pojave malih emfizema i krvarenja. Na patoanatomskom mnalazu u akutnom toku se zapažaju kataralne promene, dok u subakutnom toku nekrotične promene zmijolikog oblika (hemoragični ili nekrotični enteritis tankog creva). Terapija je nezadovoljavajuća jer antibiotici unište uzročnika ali toksin i dalje ostaje u crevima. Kod hroničnog toka antibiotici ne deluju. U cilju profilakse mogu se vakcinisati krmače 6 nedelja i 3 nedelje pre partusa. Takođe se krmačama mogu davati antibiotici u hrani radi smanjenja broja uzročnika u krmači. Antibiotici se mogu dati i prasadima peroralno pre sisanja kolostruma.
Cl.perfigens tip A takođe uzrokuje enterotoksemiju prasadi odn. nekrotični enterokolitis.
Cl.difficile takođe može biti uzrok proliva kod prasadi u prvim danima života, a kao faktor virulencije, identifikovan je toksin A i B. Na patoanatomskom nalazu se zapaža edem kolona kod obolele prasadi. Dijagnoza bolesti se postavlja detekcijom toksina.

5. Nekrotični enteritis ptica

Uzročnik je Cl.perfigens tip A i tip C. Osetljive su sve vrste i kategorije živine, a najčešće oboljevaju mlade ptice. Bolest često može biti udružena sa nekom drugom infekcijom (kokcidioza, mikotoksikoze, askaridoze itd.) ili da nastane nakon stresa, nepravilne ishrane itd. Uzročnik se može naći u crevima zdravih pilića kao i u spoljašnjoj sredini. Bolest se manifestuje naglim uginućima i porastom smrtnosti, ptice su depresivne, sa nakostrešenim perjem i imaju proliv. U izmetu se mogu naći krpice nekrotizovane sluznice. Ćurići mogu da pijuču sa promenjenim glasom. Lezije se prvenstveno nalaze na tankim crevima (jejunum).

nekroticni_enter_guska

Creva su proširena, trošna sa smeđim sadržajem neprijatnog mirisa. Sluzokoža creva je prekrivena pseudomembranama žute boje, a često se pominju kao “ turski peškir “ zbog izgleda. Pseudomembrane mogu biti lokalizovane ili se mogu proširiti na celu površinu creva. Na patohistološkom nalazu se zapaža koagulaciona nekroza. Lezije treba diferencijalno dijagnostikovati od lezija uzrokovanih Eimeria brunetti i od ulcerativnog enteritisa uzrokovanog Clostridium colinum.
Profilaksa nekrotičnog enteritisa se sprovodi davanjem antibiotika (virginiamicin, bacitracin ili linkomicin) u hrani. Potrebno je davati i kokcidiostatike u hrani s obzirom da se uzročnici nekrotičnog enteritisa aktiviraju kod pojave kokcidioze. Izbegavati drastično menjanje ishrane i smanjiti količinu ribljeg brašna, pšenice, ječama i raža u obroku. Terapija nekrotičnog enteritisa se sprovodi antibioticima kroz pijaću vodu i to penicilinima, linkomicinima ili bacitracinom.

6. Hemoragični gastroenteritis pasa

Smatra se da je uzročnik Cl.perfigens tip E iako nije u potpunosti jasna etiologija. Bolest se najčešće javlja kod patuljastih i malih rasa pasa mlađih od dve godine. Pre uginuća moguće je naći krv u anusu. Na patoanatomskom nalazu se može zapaziti hemoragična nekroza gastrointestinalnog trakta, kaudalno od želuca. U crevnom debrisu se mogu naći klostridije i to samo na oštećenim delovima sluznice. Kod parvoviroze pasa dolazi do uništenja crevnih kripti dok kod gastroenteritisa uzrokovanog klostridijama uništenja kripti nema.
Cl.perfigens tip A može da se razmnožava u crevima pasa obolelih od parvoviroze ali njegov doprinos bolesti nije jasan.
Cl.perfigens tip C takođe može biti uzročnik hemoragičnog enteritisa pasa.

7. Klostridijski enteritisi ždrebadi i konja

Nastaju sporadično, a uzrokuju ih mnoge vrste Clostridium spp. Poremećaj ravnoteže crevne mikroflore kod konja igra glavnu ulogu u nastanku enterokolitisa izazvanog klostridijama. Enterokolitise mogu izazvati Cl.perfigens tip A , B, C i D, Cl.difficile, Cl.cadaveris i C.sordellii. Klinički se bolest najčešće ispoljava kod ždrebadi ali se bolest može javiti i kod odraslih konja usled poremećaja normalne mikroflore creva. U crevima konja najčešće se izoluje Cl.perfigens tip A i C, a Cl.difficile je takođe prisutan. Cl.perfigens tip B uzrokuje enterotoksemiju novorođenčadi. Upotreba antimikrobnih lekova, stres, nepravilna ishrana itd. predstavljaju predisponirajuće faktore za prerastanje Cl.perfigens tip C i Cl.difficile u crevima i nastanak entrokolitisa. Zabeleženi su slučajevi fatalnog enteritisa kod ždrebadi koja su bila tretirana eritromicinom.
Akutni enterotoksični – hemoragični enterokolitis ždrebadi uzrokuje Cl.perfigens tip C, a oboljenje najčešće javlja kod ždrebadi mlađe od 3 dana. Bolest se manifestuje hemoragičnim prolivom (ili bez krvi) sa visokom smrtnošću usled neonatalne septikemije. Ždrebad je letargična, ne sisa, ima kolike i grčeve u želucu, a trijas je poremećen. Uloga Cl.perfigens tip A kod enterokolitisa neonatalne ždrebadi je manje jasna. Više od 90% ždrebadi u prvim danima života u digestivnom traktu sadži Cl.perfigens tip A i smatra se da je on među prvim bakterijama koje kolonizuju creva novorođene ždrebadi. Oboljenje može da se javi sporadično ili da izbije na kod većeg broja ždrebadi na farmi. Životinja je letargična, poremećen joj je trias, dolazi do brzog pogoršanja stanja i smrti ya 24 do 48 časa. Na patoanatomskom nalazu se mogu zapaziti opsežna krvarenja i nekroze na sluzokoži tankih creva i u nekim slučajevima na kolonu.
Cl.difficile izaziva enterokolitis novorođene ždrebadi i odraslih konja i može biti fatalan.
Terapija oboljenja kod neonatalne ždrebadi je često bezuspešna. Potrebno je dati velike količine tečnosti i NSAIL intravenski, parenteralno dati antibiotike širokog spektra i
peroralno dati metronidazol. Doze metronidazola i potencijalna dejstva kod ždrebadi nisi potpuno utvrđena. Profilaksa se sastoji u davanju probiotika ždrebadima u prvim danima života. Vakcinacija gravidnih kobila može da spreči infekciju kod mlade ždrebadi. U nekim zemljama se sprovodi imunoprofilaksa. Kobile se vakcinišu toksoid vakcinom koja sadrži Cl.perfigens tip C i D i to dva puta u razmaku 2 do 4 nedelje, a druga vakcina da bude najkasnije mesec dana pre ždrebljenja. Vakcinacija toksoid vakcinama u nekim zemljama nije odobrena, mada su je neki vlasnici koristili zbog velike smrtnosti na farmama. Metronidazol se može davati profilaktički ždrebadima u prvih 3 do 5 dana života.

Kolitis X

colitis_x

Uzrok ovog oboljenja nije u potpunosti jasan ali se nastanak bolesti može povezati sa stresom, transportom, hirurškim intervencijama, klostridijalnim enteritisima, perakutnom salmonelozom itd. Prekomerni rast Cl.perfigen tip A i Cl.difficile takođe dovodi do pojave ovog oboljenja. Upotreba tetraciklina i linkomicina takođe može dovesti do ovog oboljenja (omoguć.razvoj Cl.difficile ).
Ovo perakutno fatalno oboljenje konja nastaje naglo, a manifestuje se profuznim, vodenastim prolivom sa nastankom hipovolemijskog šoka. Klinički se može ustanoviti kratak febrilni period, a zatim se tempeatura vraća na normalu ili ispod normale. Životinja je depresivna, ubrzano diše i ima ubrzan rad srca. Žestok proliv dovodi do dehidracije organizma i razvoja hipovolemijskog i endotoksičnog šoka koji se manifestuje produženim vremenom punjenja kapilara i hladnim ekstremitetima. Smrt može nastati u roku od 3 časa od pojave prvih simptoma, a u manje akutnim slučajevima bolest može potrajati 24 do 48 sati. Mortalitet može biti blizu 100%. Na patoanatomskom nalazu se zapažaju edem, kongestija i krvarenja u kolonu i cekumu. U crevima se nalazi tečan sadržaj često pomešan sa krvlju. Lezije su slične kao kod salmoneloze i monocitne erlihioze konja (bitno za diferencijalnu dijagnozu). Na obdukciji se takođe zapažaju znaci endotoksičnog šoka, diseminovana vaskularna koagulacija, tromboza i krvarenja u nadbubrežnoj žlezdi.
Od metaboličkih poremećaja prisutni su acidoza i poremećaj koncetracije elektrolita.
Terapija ovog oboljenja je često bezuspešna jer je tok bolesti veoma brz. Potrebno je dati velike količine tečnosti i elektrolita, plazma ekpandere (zamena za plazmu) i korigovati acidozu. Fluniksin meglumin može pomoći u blokiranju efekata toksemije. Antibiotici se mogu upotrebiti u terapiji ali problem predstavljaju toksini koji se već nalaze u crevima. Antibiotici širokog spektra se daju parenteralno.

8. Enterotoksemija koza

Uzročnik je Cl.perfigens tip D. Javlja se kod svih kategorija koza. Bolest nastaje kod prejedanja mlekom ili drugim hranivima. Bujna zelena paša i visok sadržaj ugljenih hidrata u obroku takođe pogoduju nastanku obljenja. Tok bolesti može biti različit, od perakutnog do hroničnog, a bolest se manifestuje vodnjikavim prolivom sa ili bez primesa krvi. Perakutni i akutni tok se manifestuje konvulzijama, slepilom, a smrt nastupa za nekoliko časova ili dana. Subakutni tok traje nešto duze i može doći do ozdravljenja. Kod koza se zapaža proliv i nervni simptomi, a smrt može nastupiti i za nekoliko nedelja. Na patoanatomskom nalazu zapaža se hemoragični ili nekrotični enteritis.
Cl.perfigens tip C kod odraslih koza može izazvati enterotoksemiju.
Cl.perfigens tip B izaziva enterotoksemiju jarića, a izuzetno retko starijih koza.
Profilaksa se postiže vakcinacijom toksoid vakcinom ili bakterinima.

9. Enterotoksemija kunića

Uzročnik je Cl.spiroforme, a bolest se najčešće javlja nakon odlučivanja, kod upotrebe antibiotika, kod nekih virusnih oboljenja i kod kokcidioze. Uzročnik produkuje toksin koji je sličan ι toksinu Cl.perfigens-a tip E. Cl.spiroforme nije normalan stanovnik creva kunića već u organizam ulazi iz okoline. Bolest se manifestuje eksplozivnm dijarejom kunića starosti 4 do 6 nedelja, mada može da se javi i kod mlađih kunića i odraslih. Ostali glodari su takođe prijemljivi. Uzročnik može dovesti do ozbiljnog hemoragičnog kolitisa i enterotoksemije i završava fatalno.
Životinja je letargična, a u perinealnoj regiji se nalazi zelenkasto smeđi proliv. Bolest ima brz tok i završava uginućem za 48 časa. Kunići mogu uveče da izgledaju zdravo, a ujutro da se nađu mrtvi. Na patoanatomskom nalazu se zapažaju tipične lezije od enterotoksemije sa petehijama po sluzokoži creva. Cekum je dilatiran i ispunjem žitkim sadržajem sa nekrozama po površini epitela.
Da bi se sprečila pojava oboljenja voditi računa da ne dođe do stresa prilikom odlučivanja i da se ne prelazi naglo na novi režim ishrane. Antibiotici kao što su linkomicin, klindamicin i eritromicin mogu dovesti do poremećaja normalne mikroflore creva pa su kontraindikovani kod kunića. Penicilini i cefalosporini takođe mogu dovesti do poremećaja mikroflore i enterotoksemije u 40 do 80% slučajeva.
Terapija ovog oboljenja je najčešće neefikasna zbog brzog toka bolesti. Cholestyramine se pokazao kao dobar lek u terapiji i preventivi oboljenja. Postoji malo dokaza da su antibiotici koristili u terapiji ovog oboljenja. Terapija uključuje i nadoknadu tečnosti i elektrolita. Dodavanje bakar-sulfata u hrani pomaže u sprečavanju enterotoksemija.

10. Tyzzer’s Disease:

Tyzzers_disease

Clostridium piliformis je uzročnik ove bolesti koja se javlja kod laboratorijskih, domaćih i divljih životinja. Zabeleženi su slučajevi oboljenja kod ljudi obolelih od side, a takođe su nađena antitela kod trudnica. Uzročnik se može naći u digestivnom traktu životinja i u spoljašnjoj sredini.Infekcija nastaje feko – oralnim putem, unosom spora u digestivni trakt. Uzročnik ima afinitet prema jetri, epitelu glatkomičićnih ćelija creva i prema miokardu. Predisponirajući faktori za nastanak oboljenja su stres, transport, nehigijena, nepravilna ishrana itd. Bolest se manifestuje pojavom obilnog vodnjikavog proliva, anoreksijom, letargijom, dehidracijom organizma, a regija oko anusa je uprljana zbog proliva. Smrt može da nastane u roku 1 do 3 dana kod zečeva starosti 6 do 12 nedelja. U akutnim slučajevima letalitet iznosi preko 90%. Neki zečevi mogu razviti hronični tok boolesti sa kliničkim znacima kao kod akutnog toka. Na patoanatomskom nalazu se zapaža nekrotični enteritis i multifokalna nekroza jetre i srca. Dijagnoza se može postaviti patohistološkim nalazom bakterija u jetrenim ili crevnim lezijama (bojenje po Gimzi ili srebrom). Oksitetraciklin može sprečiti izbijanje infekcije. Vakcina za sada nije dostupna.

11. Klostridijalni enteritisi izazvani antibioticima

Antibiotici, naročito oni širokog spektra mogu dovesti do enteritisa koji u nekim slušajevima završavaju fatalno. Enteritisi nastali upotrebom antibiotika se najčešće zapažaju kod konja i zečeva jer se kod obe vrste životinja fermentacija odvija u slepom crevu. Antibiotici dovode do propadanja normalne bakterijske mikroflore, a kao posledica toga dolazi do prekomernog rasta patogenih mikroorganizama usled poremećene ravnoteže između mikroorganizama. Zabezeno je da su brojni antibiotici opasni za kunica. Za vreme borbe sa bakterijskim infekcijama, antibiotici donose gastrointestinalne probleme koji mogu imati fatalne posledice. Disbioza omogućava patogenim bakterijama kao sto je Clostridium spp da raste u digestivnom traktu i proizvodi opasne toksine.
Ovde se nalazi lista antibiotika o kojima postoje dokazi da su opasni ili fatalni za kuniće.
Ampicillin - 40 – 100% fatalni enteritis, zavisno od doze
Amoxicillin - Dijareja nakon oralnog uzimanja
Cephalexin - Dijareja nakon oralnog uzimanja. Injektiranje Cephalexina nije se pokazalo štetnim
Clindamycin - 50 – 100% fatalni enteritis, zavisno od doze
Erythromycin - Dijareja
Lincomycin - 33 – 100% fatalni enteritis, zavisno od doze
Minocycline - Smanjivanje brzine rasta
Penicillin - Akutni i/ili hronični enteritis nakon oralnog uzimanja
Spectinomycin - Dijareja
Tilmicosin - Zabeležene su fatalne reakcije kod pojedinih kunića.Kunicu je obavezno testiranje od 5 mg/kg pre nego sto se doza udvostrči
Tylosin - Dijareja
Vancomycin - Akutna toksicnost sa 100%tnom smrtnoscu
Makrolidni antibiotici mogu ovesti do teških poremećaja u diigestivom traktu konja sa smrtnim ishodom. Linkomicin i klindamicin su fatalni za konje. Tetraciklini takođe mogu izazvati težak i fatalan enteritis.

Dijagnoza klostridijskih enteritisa

Anamneza, patomorfološki nalaz i klinička slika mogu da pobude sumnju na oboljenje ali potvrdna dijagnoza se postavlja laboratorijskom izolacijom i identifikacijom uzročnika i toksina u crevnom sadržaju. Crevni sadržaj treba što rannije poslati na analizu u sterilnim posudama i na nižim temperaturama. Na analizu se šalju i promenjeni delovi tkiva za patohistološke analize i imunohistohemiju. Identifikacija se vrši na osnovu morfoloških, kulturelnih i biohemijskih osobina uzročnika. Biolški ogled se vrši na mišu ili zamorcu tj. test neutralizacije toksina na mišu ili zamorcu. Razvijeni su imunološki testovi koji zamenjuju tradicionalnu detekciju toksina na mišu ali su manje osetljivi. PCR se može koristit za detekciju enterotoksičnih gena Cl.perfigens. Toksini Cl.difficile (toksini A i B), mogu se identifikovati imunohistohemijskim metodama ili detekcijom toksičnih gena pomoću PCR.

Terapija klostridijskih enteritisa

Lečenje klostridijskih enteritisa je često bezuspešno zbog brzog toka bolesti mada neki slučajevi mogu da se leče. Terapija podrazumeva sistemsku i peroralnu upotrebu antibiotika širokog spektra kod enterotoksemija, primenu specifičnog antiseruma i simptomatsku terapiju. Antibiotici često ne stignu da ispolje svoje dejstvo zbog brzog toka bolesti. Antibiotici uništavaju klostridije ali ne deluju na toksine uzročnika koji dovode do oboljenja. Penicilin G je lek izbora protiv klostridija. Nitroimidazoli (metronidazol, ronidazol , ipronidazol) i hloramfenikol su takođe aktivni protiv većine anaeroba. Rezistencija na eritromicin, klindamicin i tetracikline može se javiti kod nekih klostridija. Rana upotreba antibiotika širokog spektra (ampicilin, amoksicilin) opravdana je u slučaju mešanih infekcija.
Peroralno se mogu davati adsorbensi. Simptomatska terapija podrazumeva nadoknadu tečnosti, elektrolita i korigovanje acidoze. Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL) se daju u cilju blokiranja efekata toksemije. Plazma ekspanderi se mogu davati u težim slučajevima i hipovolemijskom šoku.

Profilaksa klostridijskih enteritisa

S obzirom da se klostridijski enteritisi javljaju zbog dejstva nespecifičnih faktora, potrebno je poboljšati uslove držanja i ishrane životinje, smanjiti stres, izbegavati nagle promene ishrane, izbegavati preobilnu ishranu ugljenim hidratima i zelenom pašom itd. Voditi računa o izboru antibiotika koji se koriste u terapiji infekcija.
Imunoprofilaksa se sprovodi kod goveda i ovaca vakcinom koja sadrži inaktivisanu kulturu bakterija Clostridium perfringens tip B, C i D, anatoksin beta i anatoksin epsilon poreklomod Cl. Perfringens.

Piše : dr vet. med. Miroslav Radić

Literatura :

Radanov Pelagić V., Mikrobiologija stočne hrane, Univerzitet u Novom Sadu, Poljoprivredni fakultet, Novi Sad 2000 god.

M. Donald Mc Gavin., James F. Zachary., Grabarević Ž., specijalna veterinarska patologija, prema četvrtom američkom izdanju, Varaždin, 2008.

Trumić P., Zaraze domaćih životinja, II specijalni deo, Beograd 1962.

Izvori sa interneta:

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=272657

http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Clostridium+spiroforme

http://encyclopedia.farlex.com/Clostridium+spiroforme

http://genome.wustl.edu/genome.cgi?GENOME=Clostridium%20spiroforme

http://translate.google.com/translate?prev=hp&hl=en&u=http%3A%2F%2Fwww.michigan.gov%2Fdnr%2F0%2C1607%2C7-153-10370_12150_12220-27297--%2C00.html&sl=en&tl=sr

http://rms1.agsearch.agropedia.affrc.go.jp/contents/JASI/pdf/society/26-3625.pdf