Aspergiloza je prvenstveno oboljenje respiratornog trakta, ređe sistemsko oboljenje, uzrokovano gljivicama iz roda Aspergillus.

Etiologija

 Bolest je prouzrokovana gljivicama iz roda Aspergilus.

Epizootiologija

Na infekciju aspergilusima najosetljiviji su novoizleženi pilići, ćurići i plovčići, ali isva ostala živina. Najosetljiviji je podmladak u vreme leženja, dok su stariji od nedelju dana značajno otporniji. Učestalost pojave aspergiloze među živinom, kao i težina oboljenja u sprezi su sa stresom, koncentracijom amonijaka i zaprašenošću vazduha u živinarniku. Vakcinacija protiv njukastl bolesti putem spreja može da bude, takođe, jedan od potencirajućih faktora.

Odrasla živina je podložna infekciji, ali slučajevi oboljenja su pojedinačni i potencirani imunosupresivnim stanjima, istovremenom infekcijom drugim patogenom, stresom ili trovanjem.

Smrtnost varira tokom prve faze oboljenja, u prve tri nedelje života, i iznosi i do 50%. Kasnije, u hroničnom toku bolesti smrtiost je niska, obično do 5%. Infekcija nastaje inhalacijom spora gljivica, a najčešće se događa u inkubatoru. Infekt se u inkubator unosi zagađenim vazduhom, opremom ili kontaminiranim jajima, a spore u njemu prežive i do 18 meseci. Može da dođe do uginuća embriona u ljusci, najčešće 15-18. dana inkubiranja.

Pilići inficirani u inkubatoru obično nemaju značajnu ulogu u horizontalnom širenju bolesti.Infekcija može da nastupi i inhalacijom spora aspergilusa iz prašine u živinarniku, a koja potiče od kontaminirane hrane ili, što je češće, prostirke.

Klinička slika

Klinički simptomi bolesti javljaju se 3-5 dana posle leženja, ukoliko je infekcija nasgupila u inkubatoru.

Prvi simptom aspergiloze kod novoizleženih pilića je otežano i ubrzano disanje. Dispnoično stanje je progresivnog karaktera, pa pilići počinju da dišu širom otvorenih kljunova. Kod onih koji prežive akutnu fazu zapaža se letargija i potištenost, razvija se otok konjunktiva, oči su zatvorene. Mogu da se jave i simptomi oboljenja CNS-a, kao što je tortikolis.

Kod odraslih jedinki uglavnom se javlja supklinički tok bolesti. Primeti se samo blaga, ali progresivna respiratorna insuficijencija. Mogu da se jave slučajevi ugušenja zbog opstrukcije sirinksa ili dušnika.

Infekcija digestivnog trakta uslovljava pojavu proliva, a ukoliko je proces lokalizovan u usnoj duplji i otežano uzimanje hrane.

Aspergilozni proces na oku je obično jednostran. U konjunktivalnoj kesi se nakuplja žućkasta kazeozna masa, a na korneji se uočavaju ulceracije.

Patomorfološki nalaz 

Rastom gljivica razvijaju se granulomi, u vidu belih plakova ili čvorića, sa nekrotičnim centrom. Ove inicijalne promene zapažaju se na epitelu konjunktiva, nosa, dušnika, para-bronha i vazdušnih kesa.

Starije promene u vazdušnim putevima i šupljinama su zelene ili čak crne boje. U hroničnom toku bolesti, posebno kod ćuraka, veliki granulomi pritiskom vrše opstrukciju plućnog krvotoka, usled čega može da se razvije slabost desnog srca i ascites. Takođe, u traheji i sirinksu može da se nađe veća količina eksudata, koji opstruiše vazdušni put.

Zbog hematogenog širenja infekta, mogu da se nađu promene u mozgu, i to posebno na meningama u zadnjem delu kore, u vidu belih čvorića. Slične promene se nađu i na oku, na pektenu i irisu, uzrokujući gljivični oftalmitis i iridociklitis. Procesom mogu da budu zahvaćeni i drugi organi i tkiva, perikard, kostna srž, bubrezi.

Aspergilusni granulomi su kara-kterističnog izgleda. Ovalnog su ili okruglog oblika, pojedinačni ili konfluišu, veličine od zrna griza do zrna graška, sivo-žute do žute bo-je. Na preseku se uočava koncentri-čno-slojevita građa sa kazeoznim centrom.

Dijagnoza

Hife Aspergillusa mogu da se uoče u mikroskopskim preparatima skarifikata ili otisak preparata, tretiranih 10% kalijum-hidroksidom. Takođe, zapažaju se i u mikroskopskim preparatima bojenim hematoksilin-eozin tehnikom ili nekim tehnikama za bojenje gljivica.

Lečenje

 Terapija se sprovodi antibioticima i antimikoticima na osnovu antibiograma.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

(Derzsy's Disease)

Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pitomih i divljih guščića koje se manifestuie teškim promenama na mnogim unutrašnjim organima.

Etiologija

Uzročni agens pripada grupi Parvovirusa (guščiji Parvovirus tip 1). mada su iz aficiranih jedinki izolovani i Adenovirusi.

Inkubacija pri prirodnim uslovima nastanka bolesti traje izmedju 9-14 dana.

Patogeneza 

 Prenosi se direktnim i indirektnim kontaktom, a što je još značajnije, prenosi se i preko jaja, tako da su inkubatori i zagadjene baterije često rasadnici bolesti.

Morbiditet ponekad može da zahvati sve objekte sa mladim guščićima, a mortalitet može znatno da varira, i to od 7-100%. Medjutim, posle 4. nedelje starosti bolest se retko pojavljuje u jatima.

Simptomi bolesti manifestuju se neveselošću. gubitkom apetita i pojačanom žedii. Kod izvesnog broja obolelih guščića pojavljuje se konjunctivitis i seroznosluzav iscedak iz nosa (rhinitis). U izvesnim slučajevima pojavljuju se naslage u vidu pseudomembrana na jeziku (glossitis pseudomembranacea). Sa ovako izraženim simptomima obolele životinje vrlo brzo uginjavaju. Ponekad bolest može da poprimi protrahirani tok, pri čemu se zapaža eritem na koži^a opadanjem perja.

Patomorfološke promene 

 Pored rinitisa, konjunktivitisa i fibrinoznog zapaljenja jezika, naikarakterističniie promene izražene su na jetri, koje se sastoje u njenom povećanju i prožimanju krvavljenjima usled čegaje prilično trošna. U nekim slučajevima ona je čvrste konzistencije. Istovremeno se raože pojaviti serofibrinozni pericarditis i ascites. Prenia nekim zapažanjima i tireoidea obolelih može da bude povećana. His-tološkim pregledom otkrivaju se distrofično-nekrotične promene na jetri i na srčanom mišiću sa krvavljenjima i infiltratima heterofila. U svežim slučajevima u hepatocitima i Kupferovim ćelijama mogu se zapaziti intranuklearne inkliizije.

Postavljanje dijagnoze relativno je lako i bazira se na karakterističnim simptomima bolesti i patomorfološkom nalazu na unutrašnjim organima.

Diferencijalno-dijagnostički postoji sličnost sa Adenovirusnim infekcijama, in-fluencom, hemoragičnim nefritom i enteritom. Potrebno je imati u vidu i neka bakterijska oboljenja, kao što su: pašteurella anatipestifer i E.coli.

Terapija iprofilaksa 

 Odredjena terapija ne postpji, ali se primenjuje vakcinacija roditelja prema odgovarajućem programu, kako bi se pospešio nivo humoralnih antitela kod podmlatka. U neposrediio ugroženim jatimia guščića može se upotrebiti hiperimuni

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

Zarazna anemija, dermatitis brojlera ili bolest plavih krila je virusno oboljenje pilića. Manifestuje se hemoragičnim sindromom, sa anemijom, supkutanim i intramuskularnim krvavljenjima, imunosupresijom, atrofijom limfocitnog tkiva, kaheksijom i mortalitetom.

Etiologija

Prouzrokovač je DNK virus (CAA ), iz grupe virusa svrstanih u familiju Cirkoviride.

Epizootiologija

Oboljenje  se  javlja prvenstveno  kod pilića, ali može da nastane i kod starije živine, mada se navodi uzrasna   rezistencija    sa   već    14   dana. Bolest protiče u akutnoj  formi, a najveći mortalitet je u periodu između 5. i 6. dana posle pojave kliničkih simptoma. U narednih 5-6 dana vraća se na nivo tehnološkog mortaliteta. Mortalitet se  kreće  od  5  do  10%, mada može da dostigne i 60%. Virus uzrokuje imunosupresiju, što povećava indirektne gubitke kod ove bolesti.

Smatra se da je virus ubikvitaran, jer je široko rasprostranjen kod pilića i igra ulogu u mnogim prirodnim mešanim infekcijama. Udružen sa virusima Marekove ili Gumboro bolesti uzrokuje mortalitet koji dostiže  i do 90%.

Virus se prenosi vertikalno. Horizontalan način infekcije je moguć kontaktom sa jedinkama koje su transovarijalno ili peroralno, preko hrane, inficirane izmetom bolesnih pilića. Aerogeni put infekcije nije moguć. U tkivima inficiranih životinja i crevnom sadržaju virus perzistira najmanje 7 nedelja, ali kraće kod jedinki inficiranih u kasnijem uzrastu.

Patomorfološke promene 

Najkarakterističnije promene su anemija, aplazija kostne srži i atrofija timusa, slezine i Fabrici-jeve burze. Mogu da se nađu i hemora-gije u supkutisu i po skeletnim mi-šićima, uvećanje jetre i gangrenozni dermatitis.

Kod eksperimentalne infekcije, posle 4-6 dana, nastaje atrofija svih ćelijskih loza u kostnoj srži. Hema-topoezne ćelije se zamenjuju masnim tkivom. Uspostavljanje hematopoeze, prvo eritrocitopOeze, a zatim granulocitopoeze, započinje oko 16-18. dana, a hiperplazija kostne srži između 22. i 26. dana posle eksperi-mentalne infekcije.

Virus se umnožava u hematopoeznim prekurzorskim ćelijama kostne srži i timusa, u kojima se otkrivaju eozi-nofilne intranuklearne inkluzije, čiji značaj još uvek nije razjašnjen.

Izolacija i identifikacija uzročnika 

Virusni antigen može da se dokaže imunofluorescencijom ili imuno-histohemijskim metodama u timusu ili kostnoj srži inficiranih pilića.

Izolacija virusa je spora i skupa metoda i stoga nije preporučljiva. Može da se izvede intramuskularnom inokulacijom materijala, jetra, slezina, timus, uobličeni elementi krvi, jednodnevnim pilićima ili u kulturu ćelija,ćelijska linija dobijena iz limfoma uzrokovanog virusom Marekove bolesti. Kod inficiranih pilića razmnožavanje virusa uzrokuje anemiju i produkciju antitela. U ćelijskoj kulturi virus se otkriva na osnovu citopatogenog efekta i imunofluorescentnog bojenja. Za izolaciju virusa potrebno je do 10 pasaža kroz kulturu ćelija. Serumska antitela dokazuju se serumneutralizacionim testom, indirektnom imunofluorescencijom i Eliza postupkom.

Diferencijalna dijagnoza 

Znaci oboljenja mogu nekada da podsećaju na Gamboro bolest, hemoragični sindrom i mikotoksikoze.

Terapija se ne sprovodi, a preventiva je moguća imunoprofilaksom i sanitarnim metodama veterinarske medicine.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

U izučavanju neoplastičnih oboljenja živine, veća pažnja je posvećena bolestima virusne etiologije,i to zbog ekonomskog značaja i kao pogodnog modela za izračunavanje malignih oboljenja u ljudi. Bolestima koje nisu virusne ili su nedovoljno poznate etiologije, veća pažnja nije pokalnjana iz dva osnovna razloga. Često je prosečan život komercijalnih pilića i ćurića kraći nego vreme da se razviju tumori koji nisu virusne etiologije. Zatim, znatno je ređa pojava tumora u pilića nego u sisara istog uzrasta. Reproduktivni organi, međutim, predstavljaji izuzetak, pošto se karcinomi jajnika i jajovoda u kokoši pojavljuju i vrlo visokom stepenu, češće nego u drugim životinjama.

TUMORI POTPORNOG, VEZIVNOG I TKIVA KRVNIH SUDOVA

Tumori poreklom od ćelija potpornog, vezivnog i tkiva krvnih sudova  mogu da se pojave u živine kao spontani procesi, i posle eksperimentalne infekcije pilića različitim sojevima onkovirusa živine.

Patološko morfološka slika ovih tumora je različita; oblici spontanih tumora jednaki su eksperimentalno izazvanim onkovirusima živine. Tumori se mogu razviti kao izolovani, lokalno ograničeni i diferentovani tumori.mogući su i mešoviti oblici tumora, sačinjeni od različitih vrsta tumora.

TUMORI VEZIVNOG TKIVA

Spontani tumori se najčešće pojavljuju kod starije živine,koje je prijemčiva za horizontalnu i kongenitalnu infekcijuvirusima leukoza. Spontani tumori na koži verovatno potiču zbog lokajne infekcije povređene kože ili aplikovanog materijala kontaminovanog virusima leukoza živine. Tumori vezivnog tkiva, koji nastaju visceralnim organima, verovatno su posledica latentnih infekcijasojevima VLŽ sa onkogenima specifičnim za transformaciju. Posle eksperimentalne infekcije virusima Rous sarkoma (VRS) i Fujinami sarkom virusa (FSV), u pilića se mogu za 3-5 dana razviti fibromi i fibrosarkomi, posle eksperimentalne infekcije različitim sojevima VLŽ, u pojedinih jedinki se u toku 4-8 nedelja, a ponekad i posle dužeg vremen, isto tako stvaraju izolovani benigni tumori vezivnog tkiva iji sa malignim odlikama.

Klinička slika

Slika bolesti zavisi od lokacije i svojstva tumora koji se razvija. Tumori na i ispod kože, na skeletu ili muskulaturi mogu se raspoznati vizuelno ili utvrditi palpacijom. Benigni tumori na i ispod kože razvijaju se polako, a pod izvesnim uslovima mogu se i smanjiti. Pri tome opšte stanje ostaje ne promenjeno, osim ako zbog rasta tumora nisu poremećene značajne funkcije organizma. Maligni tumori se šire ekspanzivno infiltraciskim rastom ili metastazama u toku nekoliko dana i često dovode do akutne slike bolesti sa pojavom malaksalosti, pospanosti, mršavljenja, proliva, ascitesa i poremećaja kretanja. Tome se još mogu pridružiti i sekundarne bakteriske infekcije. Mnogi tumori dovode de smrti već u toku nekoliko dana od pojave prvih jasnih znakova bolesti.

Patomorfološke promene

Fibrom i miksofribrom, kao benigni tumori pretežno se javljaju ispod kože ili u mezosalpingsu, uglavnom su čvrsti i jasno ograničeni od okolnog tkiva, boje su bledo žućkaste, na preseku se mogu prepoznati po strukturi snopova i slojeva vlakana, koja se mogu relativno lako prepoznati. Miksofibrini retko nastaju u vezivnom tkivu potkožno na glavi, a još ređe na drugim mestima.to su lokalno ograničeni tumori, koji na preseku imaju vlažan izgledi iz kojih ističe malo bistrosluzavog sekreta.oni se sastoje od labave mreže, koja je delimično vakuolizovana, i fibrocita zvezdastog i vretenastog izgleda kao i strome sa slabo bazofilno obojenim mucinskim sekretom.

Fibrosarkomi i miksofibrosarkomi

Oni predstavljaju maligne tumore koji su skloni metastaziranju. Retko se javljaju kao spontani tumori, najčešće u odrasle živine, i to najčešće ispod kože, sa infiltracijskim rastom u mišićno i koštano tkivo i salje u trbušnu duplju. Fobrosarkomi se povremeno javljaju i u jajniku kao mešani tumori sa slikom hemangiofibrosarkomaili karcinofibrosarkoma nalaze se metastaze i u drugim vitalnim organima. Kod fibrosarkoma creva nastaje i ascites. Spontani miksofibrosarkomi, ponekad se mogu naći i u abdominalnoj regiji i odatle infiltracijom širiti.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE