(Lymphoproliferative disease)

Limfoproliferativna bolest ćuraka je neoplastično oboljenje, koje se odlikuje izraženom splenomegalijom, hepatomegalijom I proliferacijom pleomorfnih limfocitnih ćelija u timusu , pankreasu, srcu, plućima i perifernim nervima.

Etiologija

 Uzročnik Limfoproliferativne bolesti ćuraka je virus C- tipa, којi pripada familiji Retroviridae. Antigeno se razlikuje od virusa leukoza i MB, kao i virusa retikuloendotelioze (RE) ćiraka i kokoši.

Virusne čestice se mogu naći elektronskom mikroskopilom u tumorima, tkivu slezine i tumusa,  kao i sedimentu plazme obolelih ćuraka., od 12 do 42 dana a ređe i do 20-e  nedelje posle eksperimentalne infekcije. Virusne čestice nisu nađene u kontrolnim ćurkama, osim ako nisu bije eksperimentalno inficirane virusom LPBĆ.

Delimično prečišćen virus ostaje infektivan posle filtrovanja kroz membranske filtere, prečnika pora 220 nm, ali ne kad su pore prečnika 100 nm. Ako se delimično prečišćeni virus LPBĆ tretira rastvaračima lipida (etar i hloroform) i aplikuje ćurićima, uzrasta 4 nedelje, zbog gubitka infektivnosti virus neće izazvati patoloske promene.

U determinisanju strukturnih polipepzida virusa LPBĆ postoje teškoće. Naime, pošto kulture fibrobalasta embriona kokoši, ćurke patke i prepelice, kao i ćelija bubrega pilića i ćurića nisu prijemčive za infekciju virusom LPBĆ , za ova ispitivanja se koristi plazma viremičnih ćuraka. Međutim virus iz plazme može biti kontaminovan polipeptidima domaćina. Do sada postoje detaljni podaci o izučavanju polipeptida LPBĆ od strane dve grupe istraživača, koji pokazuju da se oni razlikuju od polipeptida drugih retrovirusa .

Epizootiologija

Bolest je utvrđena samo kod ćurak. Infekcija se eksperimentalno može izazvati parenteralnom aplikacijom infektivnog virusa samo u pilića ali ne i u pačića i guščića.

Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da su ćurići, uzrasta 3-4 nedelje, znatno osetljivi na infekciju virusom LPBĆ nego uzrasta 1 dan. Ovo se ne može objasniti promenom prijemčivosti za infekciju, jer su ćurići eksperimentalno inficirani 1. dana uzrasta ipak  oboleli. Najverovatnije da prisustvo matrnalnih antitela sprečava razvoj bolesti kod veoma mladih ćurića. Ustanovljeno je da postoji i genetska predispozicija na ovu bolest, kao i suprotno genetska otpornost pojedinih linija na virus LPBĆ.

Bolest LPBĆ se javlja najčešće između 7 i 18 nedelje, mada se može pojaviti i kod odraslih u sporadičnim slučajevima. Mortalitet je najizraženiji u starosti od 16 nedelja i kreće se do 25%.

Klinička slika

Klinički tok bolesti je obično veoma kratak. Simptomi bolesti nisu jasni. Retko nastupa anoreksija i promene na perju sa kaheksijom, a da nisu izraženi tumori kod uginulih. Krvna slika kod obolelih se menja. Vrednosti hemokrita i broj eritrocita kod obolelih značajno padaju. Kod pojedinih ćurki nalazi se leukocitopenija a kod drugih leukocitoza. U krvnom serumu dolazi do povišene koncentracije IgM.

Patomorfološke promene

Patomorfološke promene se nalaze u svim organima i tkivima obolelih ćuraka. Najizraženija je splenomegalija pri čemu slezina može biti uvećana i do 5 i više puta od normalne. Na ostalim oraganima jetri, pankreasu,timusu, bubrezima, gonadama, plućima, miokardu i zidu creva izražene su difuzne miliarne promene u vidu tumora. U muskulaturi je često prisutno krvarenje pa je muskulatura bela i anemična. Na nekim nervima lumbalno sakralnog dela,  ischiadicus i dr. zapaženo je zadebljanje ograničenog a ne difuznog karaktera.

Histološke promene u obolelim organima se odlikuju limfoproliferacijom i infiltracijom zrelih i velikih limfocita, zatim limfoblasta, plazma ćelija i makrofaga. U tumorima i promenjenim organima se nalaze ćelije u mitozi. Struktura organa je bitno izmenjena zbog jake infiltracije pleomorfnih ćelija.

Dijagnoza

Dijagnoza bolesti LPBĆ se postavlja na osnovu imunoloških i patomorfoloških ispitivanja, jer je pokušaj izolacije virusa za sada bez uspeha. Za sad se koriste ELISA, Imuno florescencija i test transkriptaze. Testom  transkriptaze se može utvrditi i viremija pre pojave kliničkih znakova i patomorfoloških promena.

Diferencijalna dijagnoza

LPBĆ treba razlikovati od RE ćuraka jer se promene nalaze skoro u istim organima. Primarni organ za LPBĆ je slezina a zatim pankreas, jetra, timus i gonade, a za RE je jetra, slezina, creva a u manjem stepenu pankreas, srce, gonade i pluća. Tumori u crevima i prominirajući nodulski tumori u jetri su karakteristični za RE, a promenjen i hiperemičan timus je patognomoničan za LPBĆ.

Histološki je takođe moguće razlikovanje ovih bolesti. U tumorozno izmenjenim organima kod RE se nalaze limfoblastoidne ćelije, a u LPBĆ zreli limfociti,  nediferentovani limfoblasti, plazma i retikulinske ćelije.

Profilaksa i terapija

Ne postoji uspešna i specifična profilaksa i terapija protiv LPBĆ. Profilaksa se zasniva na primeni zoohigijenskih mera i visokim merama biosigurnosti. Gajenje ćuraka koje su genetski otporne na retro viruse treba smatrati perspektivnom merom za preveniranje LPBĆ. 

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

(Helicopter disease)

Ovaj sindrom je svrstan medju infektivna oboljenja jer ugrožava brojlerska jata pilića i ćurića, i manifestuje se visokim procentom zakržljalih pilića, zaostalih u porastu i prirastu.

Oboljenje je novijeg datuma. Prvi put je opisano 1976. godine, ali je ubrzo postalo prepoznatljiv ekonomski problem širom sveta.

Etiologija

Uzro još uvek nije decidno utvrdjena. Kao uzročni agensi ovog sindroma pominju se, u prvom redu, Reovirusi, ali nije isključena mogućnost delovanja i drugih virusa.

Reovirusi pilića i ćurića razlikuju se od onih koji se pojavljuju u ostalih domaćih životinja i čoveka. Postoje čak izvesne razlike i izmedju sojeva virusa koji se pojavljuju u pilića i ćurića.

Pored toga, različite vrste bakterija, najčešće se pominju Campylobacter i gliivice mogu da komplikuju i pogoršavaju bolest.

Epizootiologija

Epizootiologija je veoma kompleksna. Kao predisponirajući faktori u nastanku bolesti važnu ulogu igraju loši higijenski uslovi na farmama, hladnoća, promaja, prenatrpanost i razni drugi stresni faktori. Bolest se mnogo češće pojavljuje kod potomstva koje potiče iz više roditeljskih jata i različite starosti.

Smatra se da virusna infekcija počinje prvih dana u tankim crevima dovodeći do zapaljenja sa posledičnim prolivom. Uskoro, potom, proces počinje nešto da se stišava, ali je pri tom zahvaćenjankreas koji atrofuje što ima za posledicu insuficijenciiu egzokrinih pankreasnih enzima sa konsekutivnim lošim varenjem primamih hranljivih materija. Na primer, ne mogu da se apsorbuju u mastima rastvorljivi vitamini. Promeue na kostima nastaju usled smanjene apsorpcije D vitamina i poremećenog odnosa Ca.

Klinička slika

Već nekoliko dana po naseljavanju), pilići pokazuju suptilne znakove bolesti u vidu zgrčenosti, čupavosti. nevoljnog kretanja i iedenja izmeta. Nešto kasnije postaju živahniji, ali se oko kloake zapažaiu tragovi pastoznoa fecesa. U daljem toku, u hroničnoj fazi, zapaža se znatno variranje u telesnoj težini usled čega deluju zakržljalo. Ovi pilići su slabo operjali i ono malo perja koje se nalazi na telu i na krilima nakostrešeno .je i strši koso i vertikalno. poput elise helikoptera, zbog čega je bolest i dobila ime Helicopter bolest. Kresta, kljun i noge su bledi usled gubitka pigmenta, što se objašnjava niskim nivoom karotina u krvnoj plazmi. Duge cevaste kosti su mekane, savitljive, lako se lome usled nastale osteoporose. Na caput femoris mogu se zapaziti nekroze odakle potiče i naziv za ovo oboljenje - necrosis capitis femoris, usled čega može da dodje do lomljivosti i dezartikulisanja celog zgloba. i epifize tibije mogu da budu zniatno uvećane. Zbog promena na nogama pilići se slabo kreću i često leže. Usled loše resorpcije vitamina mogu se pojaviti i nervni simptomi kao kod encefalomalacije.

Patomorfološki nalaz.

Žlezdani želudac često je povećan, hipertrofičan sa znatnim naslagama sluzi na površini. U nekim slučajevima može da bude i smanjen. Cekumi su obično prošireni, ispunjeni snirdljivim, žutim sadržajem, a u ostalim delovima creva nalazi se nesvareua hrana. Pankreas i timus mogu da budu delimično ili potpuno atrofični.

Histološkim pregledom tankih creva u njihovim kriptama se nalaze heterofili i makrofagc i oštećeni deskvamisani epitel usled čega mogu da budu cistično proširene i obloženeprizmatičnim epitelom. Kasnije dolazi do zapaljcnske reakcije u dubljim slojevima sa mnoštvom mononuklearaih ćelija. Zapaljenski proces širi se na pankreasne kanaliće što rezultira insuficijencijom egzokrinih enzima. U promenjenim kostinia zapažaju se ostedistrofične promene.

Za postavljanje dijagnoze od značaja je neujednačenost u prirastu. jedmki jednog jata, zakržljalost, slabo operjavanje i loše iskorišćavanje hrane.

Terapija i preventiva. Za sada ne postoji efikasni lekovi koji bi mogli biti primenjeni kod ovog sindroma.

Od značaja su preventivne mere, pri čemu se mora striktno poštovati princip „sve unutra - sve napolje „, sa odgovarajućim higijenskim merama, uslovima držanja i sprovodjenja dezinfekcije, uz dug odmor objekata.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

Leukozе živine su neoplastična oboljenja koja se karakterišu proliferisanjem nezrelih prekusorskih ćelija eritrocitne, mielocitne i limfocitne loze. Ćelijski proliferati potiču iz hematopoeznih organa, ali i iz drugih organa sa aktivnim mezenhimom. U okviru leukoza sarkom kompleksa postoje znatne razlike u pogledu etiologije, epizootiologije, kao i međusobnom odnosu pojedinih oblika bolesti. Stepen i odnos oboljenja, koja su nastala zbog poremećaja u diferentovanju hematopoeznih ćelija, promenljivi su, pa zbog toga i postoje prelazni oblici između različitih leukoznih procesa. U  maligne neoplazme živine leukoza/sarkom kompleks ubrajaju se: limfoidna leukoza, mijeloidna leukoza, mijelocitomatoza, eritroleukoza, osteopetroza, a zatim tumori vezivnog tkiva, hemangiomi, endoteliomi i neke vrste epitelnih tumora.

Uzročnici leukoza živine su virusi iz podgrupe Opsspašz, avijarni tip S, familije Ke(toušs1ae, Virusi iz ove grupe izazivaju različite oblike neoplazmatskih bujanja sa kraćim ili dužim periodom kliničke latence. Virus mijeloidne leukoze, eritroleukoze i sarkoma virusi poseduju specifične gene koji dovode do vrlo brze neoplastične transformacije ćelija i razvoja tumora za nekoliko dana ili nedelja. Virus limfatične leukoze dovodi do polagane transformacije ćelija, tako da je za razvoj bolesti potrebno više nedelja, odnosno meseci.

Epizootiologija

Leukoze predstavljaju ozbiljan epizootiološki i ekonomski problem. Ova oboljenja ne mogu da se preveniraju i leče, a ishod je uvek letalan. Bolest je raširena svuda u svetu, i pored kokošaka mogu da obole ćurke, plovke, guske, golubovi, galebovi, fazani i papagaji. Kokoške obole obično posle 14 nedelja uzrasta, a najčešće posle polne zrelosti. Znaci bolesti se javljaju tek krajem prve godine života jedinki, a uginjavanje nastaje 2 do 5 dana posle pojave simptoma oboljenja. Zaklana živina, zbog patoloških promena koje se otkrivaju prilikom pregleda, ne može da se koristi ni u kakve svrhe, pa se ceo trup neškodljivo uništava. Inficirane kokoške, bez ispoljavanja znaka bolesti, nose manje jaja u toku proizvodnog ciklusa, jaja su sitnija i s tanjom ljuskom. Oplođenost jaja i leženje su znatno niža.

Od svih neoplazmi iz leukoza sarkom kompleksa jedino se limfoidna leukoza javlja tako često da predstavlja značajan ekonomski problem. Može da uzrokuje velike gubitke, do 25% uginuća, ili samo pojedinačne slučajeve u nekim jatima. Ostale forme se, sa nekim izuzecima, javljaju uglavnom sporadično. Od skoro su poznate i supkliničke infekcije virusom avijarne leukoze, ali bez stvaranja neoplazmi, već sa padom nosivosti i pratećim posledicama, što oboljenju daje sasvim novu dimenziju. Izvan leukoza, od drugih tumora češće se javljaju hemangiomi, nefroblastomi i manje ostali tumori.

Širenje bolesti u jatu nastaje vertikalnim putem, sa kokoške na potomstvo preko inficiranih jaja, i horizontalnim načinom - direktnim i indirektnim kontaktom. Vertikalno inficirni pilići, su značajan put infekcije, jer dalje šire infekciju u jatu. Starije kokoške izlučuju virus jajima ređe i u manjem broju, nego kokoške uzrasta do jedne godine. Virus se izlučuje pljuvačkom i izmetom, što je značajno za horizontalni put širenja infekcije.

Kongenitalni put širenja zaraze je strogo vezan za prisustvo virusa u belancetu jajeta gde se dešava razmnožavanje virusa u ćelijama jajovoda koje proizvode belance, a i ovo je jako uslovljeno stanjem viremije. Nisu inficirani svi embrioni iz jaja u čijem se belancu nalazi virus. Neka istraživanja pokazuju da u jajima koja sadrže virus svega 20 do 50% embriona bude inficirano. Ovo se verovatno dešava zbog neutralizacije virusa antitelima iz žumančetne kese i termičke inaktivacije virusa u procesu inkubiranja jaja.

Petlovi ne igraju značajnu ulogu u vertikalnom širenju bolesti, jer se virus ne umnožava u germinativnim ćelijama. Oni su izvor za kontaktni put širenja infekcije na kokoške.

Virus uništavaju dezinficijensi, koji su u širokoj upotrebi. Virusi su relativno stabilni pri pH 5-9, a izvan ovih granica elektrohemijske reakcije lako ga inaktivišu. Poluživot različitih leukoza sarkoma virusa na 37°C iznosi 100 - 540 minuta, zavisno od vrste medijuma, porekla tkiva i soja virusa.

Spontana limfoidna leukoza, akutnog i hronrgčnog toka, po pravilu, pojavljuje se početkom pronošenja, a često i kasnije. Rana pojava bolesti je veoma retka. Vrlo retko oboljenje se javi pre 14 nedelja uzrasta. Može se uzeti da period od infekcije do razvoja oboljenja i uginuća traje 4 meseca i više. Infekcija prijemčivih pilića visokim dozama virusa mijeloidne leukoze, već za 5 do 6 dana izaziva specifične promene u krvi i tokom 12 dana posle infekcije završava letalno. Kod veštačke infekcije izolatima virusa iz prirodnih slučajeva i iz kultura ćelija, inkubacija traje duže.

Inkubacioni period kod mijeloci-tomatoze traje duže od mijeloblasto-ze i eritroleukoze, ali kraće od limfoidne leukoze. Posle intravenske aplikacije MS29 soja virusa mijelocitomi se stvore za 3-11 nede-lja. U prirodnim uslovima dužinainkubacije je nepoznata, ali se javlja kod polno nezrelih jedinki.

Period inkubacije eritroleukoze, u eksperimentalnim slučajevima, zavisi od soja izolovanog virusa, doze i načina inokulacije, uzrasta i genetske otpornosti pilića. Kod apli-kovanja soja KR1L2, inkubacija iznosi 21 do 110 dana, a kod soja K 7 do 10 ili 8 do 35 dana. Kod pilića se najranije 4-5 dana posle aplikovanja virusa razvije akutna eritroleukoza sa nezrelim atipičnim elementima eritrocitne loze. U ovim slučajevima ove elemente čine uglavnom proeritroblasti i eritroblasti.

Klinička slika

Limfoidna leukoza - Akutni, po pravilu leukemijski oblik bolesti, može da se ispolji znacima opšte slabosti, slabijim uzimanjem hrane ili anoreksijom i letalnim ishodom tokom nekoliko dana posle pojave prvih kliničkih simptoma, koji nisu karakteristični, pa se običnoi ne zapaze. Kod hroničnog toka jave se znaci anemije i mršavljenja do kaheksije. U jatu se beleži povećanje broja dnevnog mortaliteta. Ponekad se uoči povećanje obima abdomena, opšta slabost, bledilo i zaprlja-nost okoline kloake uratnim solima.

Hematološki nalaz se odlikuje nag-lim povećanjem broja nediferento-vanih matičnih ćelija, kao i pro-mijeloblasta, uz agranulocitozu, pos-tojanje polihromazije i bazofilije, pojavom mnogobrojnih eritroblasta i smanjenjem vrednosti venskog hema-tokrita.

Mijeloidna leukoza - Prvi znaci bolesti, posle eksperimentalne in-fekcije, su apatija, nakostrešenost perja, proliv, anemija i usporen rast.

Eritroleukoza - Kliničke simptome bolesti čine izrazita anemija, vodenasta krv koja slabo koaguliše, ascites i anasarka. Ponekad dolazi do uginuća zbog iskrvarenja, usled rupture povećane jetre i slezine.

Patomorfološki nalaz

Limfoidna leukoza - Akutnu i hroničnu limfoidnu leukozu kara-kterišu patomorfološke promene u vidu proliferativnih neoplasti-čnih procesa. Prve neoplastične promene nastaju u pojedinim foliku-lima Fabricijeve burze, bujanjem njenih limfnih folikula, za koje se pretpostavlja da predstavljaju ci/one ćelije za neoplastičnu transforma-ciju. Promene se zatim konstatuju u jetri, slezini, bubrezima, srčanom mišiću, polnim žlezdama, kostnoj srži, drugim tkivima, a izuzetno i u plućima. Promene mogu da budu izražene u vidu milijarnih ili većih čvorova, ili su difuznog karaktera, odnosno kombinacija ova dva oblika. Tumori su glatki, svetlucavi, na preseku slaninastog izgleda, meke konzistencije, vlažni, beličasti, svetlo-žute do zelene ili braon boje, sa nekrotičnim ognji-štima. Struktura kostne srži je znatno izmenjena zbog difuznog nakupljanja proliferisanih limfo-blastnih ćelija, tako da je i boja izmenjena.

Zahvaćeni organi, ukoliko je izražen nodozni oblik leukoze, mogu, ali ne moraju da budu znatnije povećani. Ukoliko su promene izražene u difuznom obliku, tada su zahvaćeni organi znatno povećani. Jetra je jako povećana i ispunjava najvećim delom telesnu duplju, dostiže masu od 500 do 800 g. Slezina je veličine oraha do manjeg kokošijeg jajeta. Bubrezi su jednostrano ili obostrano povećani, sivo-zelenkaste boje i trošne konzi-stencije. Srce je povećano, a zidovi komora zadebljali i protkani nepra-vilnim prugastim poljima svetlo sive boje. Jajnik je usled prolifera-cije neoplastičnog tkiva karfiola-stog izgleda. Semenici mogu da budu nekoliko puta povećani, sivo-bele boje i trošne konzistencije. Fabri-cijeva burza je, takođe, znatno pove-ćana.

Patohistološkim pregledom ustano-ve se područja difuzne rasprostra-njenosti ekstravaskularnih nezrelih limfoidnih ćelija. Tumorske ćelije redovno imaju morfološke karakte-ristike velikih limfocita ili limfoblasta, imaju markere V ćelija i na površini nose IgM.

Mijeloidna leukoza - Patološke promene su karakterizovane trostru-kim povećanjem jetre i petostrukim povećanjem slezine, koja je izrazito crveno-sive boje, mramorastog izgle-da, čvrste konzistencije. U ovim organima nađu se i manja ili veća tumorska ognjišta beličaste boje. U difuzno povećanim bubrezima i kostnoj srži nastaju analogne promene.

Patohistološki nalaz odlikuje se intravaskularnim i ekstravaskular-nim nakupljanjem mijeloblasta i promijelocita. U slezini se vidi hiperplazija folikula, kao i inter-folikulske strome sa mnogobrojnim proliferisanim monocitoidnim ćelijama. Nalaz u kostnoj srži daje sliku hiperplazije mijeloblastaiomeđu eritrocitopoeznih sinusa, gas se mestimično nalazi i proli-feracija proeritroblasta.

Mijeloidni elementi sadrže pseudofilne i eozinofilne granule, koje se nalaze i u zrelijim oblicima ćelija, odnosno u mijelocitima. Ponekad se mijeloblasti teško di-ferentuju od ćelijskih elemenata koji se pojavljuju kod eritroleukoze. Ipak, mijeloblasti su manji od eritroblasta, citoplazma im je acidofilna, a oblik uglast.

Mijelocitomatoza - Promene nas-taju primarno u kostnoj srži iz dva tipa ćelija - hemocitoblasta i mije-locita. Kasnije oni ggrorastaju kostnu srž i na površini periosta formiraju tumorske proliferate. Tumorski proliferati se nalaze na rebrima, dugim cevastim kostima, pljosnatim kostima glave. Nodular-nog su oblika i difuzno rasprostra-njeni, žugo-bele boje, meko-trošne konzistencije, simetrični na par-nim kostima. Sastoje se od nakupina mijelocita, sa vrlo malo strome i odgovaraju onima iz kostne srži. U citoplazmi se nalaze gusto zbijene acidofilne granule, koje se Mau-SgipuaI-SNetza metodom boje crveno.

Eritroleukoza - Makroskopski se nađe višestruko povećanje jetre i slezine, a boja ovih organa je crven-kasta, tamno crvena ili ljubičasta. Bubrezi su manje-više povećani, a po površini, kao i na jetri, zapažaju se žuto-crvena ili žuto-smeđa ognji-šta. Kostna srž je žuto-crvene boje,zavaju spongiozne gredice i dolazi do atrofije kompaktnih delova kosti. Kod anemičnog oblika eritro-leukoze upadl>iva je anemija, atrofija slezine, saćast izgled kostne srži, a vidljive patološke promene su u drugom planu.

Patohistološkim nalazom otkrivaju se u kostnoj srži sinusi ispunjeni eritroblastima i uočavaju se mala ostrvca ćelija mijeloidne loze. Ka-rakterisgično je nagomilavanje pro-eritroblasta i eritroblasta u sinu-sima i sinusoidnim kapilarima vis-ceralnih organa, pggo se označava kao hemostaza, odnosno leukostaza. Kao posledica ovih promena nastaje kom-presivna atrofija parenhima, tako da se u jetri oko vene centralis nađu nekroze usled anoksije.

Ponekad je teško razlikovati eritroleukozu od mijeloblastoze. Međutim, kod mijeloblastoze jetra je bledo crvena, kostna srž beličasta, a kod eritroleukoze su kostna srž i jetra boje višnje. Kod mijeloblastoze ćelije se nalaze intra- i ekstravaskularno, a kod eritroleukoze isključivo intravaskularno. Razlikovanje eritroblasta od mijeloblasta hematološkim pregledom nije lako, pa se pored diferenciranja ćelijskih elemenata mora uzeti u obzir celokupan patomorfološki nalaz u organima.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

(Arthritis reovirosa)

Virusni artliritis je oboljenje pilića i ćurića koje zahvata sinovijalne membrane tetivnih omotača u predelu pojedinih zglobova. Istovremeno procesom može da bude zahvaćen i miokard.

Etiologija

Kao uzročni agensi označavaju se neki sojevi Reovirusa. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Npr, jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C, drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚, ali je 100% etanol bio efikasan.

Epizootiologija

Bolest se raširila svuda po svetu, a naročito u nekim evropskim zemljama. Najčešće obolevaju pilići izmedju 12-16. nedelje, a ćurići izmedju 5-8. nedelje života. Virusni artritis se može pojaviti kao samostalno oboljenje ili u kombinaciji sa bakterijskiin i mikoplazmatskim artritima. Najveći broj istraživanja reovirusa je u vezi sa artritisom, što ukazuje na veći značaj ovog stanja u odnosu na druge bolesti koje se povezuju sa reovirusima.

Vertikalno prenošenje reovirusa obično je u malom procentu, i većina pilića se inficira kao mladi oralno i povremeno respiratornim putem, od malog broja kongenitalno inficiranih pilića iz istog inkubatora ili iz okruženja. Iako je reovirusno oboljenje prvenstveno oboljenje teškog materijala - brojlera, reovirusni artritis se povremeno javlja i kod lakog materijala - koka nosilja.

Infektivni agensi koji pojačavaju patološke efekte reovirusa u zglobovima pilića su Mycoplasma synoviae, Staphylococcus aureus, virus Gumboro bolesti i virus zarazne anemije pilića, iako u slučaju zarazne anemije pilića sinergizam se ne javlja sa svim sojevima reovirusa.

Klinička slika

Inkubacija, prema nekim podacima, može da traje od 9-13 dana.Simptomi bolesti ponekad mogu da protiču inaparentno, ali obično se zapaža šepavost i edem u predelu tibio-metatarzalnih zglobova. Ovo je u nekim slučajevima skopčano i sa prsnućem tetiva m. gastrocnemiusa, što dovodi do deformisanja odgovarajućih zglobova. Ovakve jedinke se otežano kreću i najčešće leže, slabo uzimaju hranu i mršave.

Patomorfološke promene.

U početku procesa zapaža se mek otok zglobova, a zahvaćene su sinovijalne membrane i okolno tkivo, uz prisustvo bistre tečnosti unutar kapsule, ili mutne tečnosti ako su prisutne i bakterije ili mikoplazme. Sa daljim razvojem procesa, mogu se zapaziti petehije na sinovijalnim membranama, sa razvojem malih erozija na hrskavici zgloba. Između tetiva se stvaraju adhezije i fibroza tkiva, pa su nemogući fini pokreti, a kada su zahvaćene i tetive fleksora prstiju primetan je otok tog dela. Kod starijih, težih ptica može doći do rupture tetive gastrocnemiusa i povremeno i tetiva fleksora.

Tetivni omotači fleksornih i ekstenzomih mišića u predelu tibio-metatarzalnih zglobova su zadebljali, često deformisani. Na njihovim sinovijalnim membranama uočava se žućkasto-hemoragičan, a ponekad i gnojni eksudat. Kasnije dolazi do sraštavanja tetiva sa tetivnim omotačima. Na zglobnim površinama zahvaćenih zglobova dolazi do istanjenosti i eroziia rskavičnih delova. Erodirana mesta često konfluišu i progrediraju u pravcu kostnih delova, ponekad sa panoznim bujanjem fibrozne kapsule i rskavičnog tkiva. U izvesnim slučajevima zahvaćeni su kondilusi i epikondilusi kosti.

Od histopatoloških promena, zapažaju se zadebljanje tetive, edem, hiperplazija i hipertrofija sinoviocita, končasta proliferacija sinovijalnih membrana i invazija zapaljenskim ćelijama. Kasnije, ovo tkivo oko tetive zamenjuje vezivno tkivo. U hroničnim slučajevima na sinovijalnim membranama dolazi do zadeblianja u vidu čvorića koji se sastoje od veziva i različitih ćelijskih elemenata. Usled toga, neka tkiva su prožeta nabujalim granulacionim tkivom koje srasta sa tetivnim omotačima. Na zgloboim rskavicama, koje su atrofične, uočavaju se defekti i panozna bujanja, što može imati za posledicu stvaranje ostoza u predelu zahvaćenih zglobova. U miokardu se mogu ustanoviti infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija.

Mikroskopske promene u drugim tkivima u vezi sa prirodno ili veštački nastalim reovirusnim artritisom opisane su u jetri, slezini i burzi. Redovn nalaz je perikarditis i miokarditis i ukazuju da ova stanja mogu biti značajna za dijagnozu virusnog artritisa. Zavisno od soja, opisane su i neke druge promene  nevezane sa tenosynovitisom, kao što su abnormalnosti perja.

Dijagnoza

 Kada se sumnja na reovirusni artritis, poželjno je dostaviti uzorke hipotarzalne sezamoidne kosti zajedno sa tetivama koje prelaze preko njih, kao i hrskavicu skočnog zgloba i sinovijalne membrane, feces, traheja, jetra, burza i bubrezi. Uzimanje briseva sa zglobova je jednostavnije ali se tako virus ređe izoluje nego iz macerisanog tkiva. Virus se često izoluje iz zglobova sa izraženim promenama, iako u vrlo uznapredovalim procesima degeneracije zgloba izolacija može i da ne uspe. Uzorci se šalju u transportnom medijumu, bez obzira što je virus relativno otporan. U slučaju nužde, uzorci se mogu na kratko skladištiti na 4˚C, ili na duže na minimalno -20˚C.

Za izolovanje reovirusa najbolje je materijal inokulisati pilećim embrionima ili na kulturu tkiva. Materijal se inokuliše embrionima (SPF poželjno) u žumancetnu kesu, nakon 6 dana inkubacije. Virulentni reovirusi ubijaju embrione za 5-6 dana nakon inokulacije, sa krvarenjem i nekrotičnim lezijama na jetri. Nakon inokulacije na kulturu ćelija, nastaje formacija sincicijuma koja prekriva ćelije, a zahvaćene ćelije se odlupe nakon nekoliko dana.  Bojenjem ćelija haematoxylinom i eozinom uočavaju se intranuklearne eozinofilne inkluzije. U slučaju da je virus prisutan u malom titru, mogu biti potrebne 2-3 pasaže. Reovirus se može identifikovati elektronskom mikroskopijom nakon negativnog bojenja ili IF (imunofluorescentnog) bojenja.

Izolacija reovirusa iz zglobova je značajna za dijagnozu, ali iz fecesa ili creva može biti beznačajna obzirom na široku rasprostranjenost virusa u prirodi. Utvrđivanje virusa u fecesu ima ograničen značaj kada se ispituje prenošenje jajima kod koka nosilja.

Postupci za izolaciju i identifikaciju reovirusa zahtevaju vreme, pa se primenjuju i druge brze metode. Direktnim IF bojenjem kriostatski isečenih preparata tetiva može se detektovati virus nakon veštačke infekcije. Primenjuju se i  monoklonska At i metod sa imunoperoksidazom za detekciju virusa u tkivima iz parafina. Svi navedeni metodi dobri su za detekciju virusa u ranoj fazi infekcije, čak možda i pre pojave kliničkih znakova hromosti.

Primenjuju se i  molekularne metode za deteciju i identifikaciju reovirusa u inficiranim tkivima, i to tačkasta blot-hibridizacija, PCR i PCR u kombinaciji sa RFLP. Poslednjom navedenom metodom može se odrediti soj virusa. Ove metode nesumnjivo su brže i osetljivije, ali za njihovu rutinsku primenu na terenskim materijalima neophodno je da se kritički upoređuju sa virusnom izolacijom, koja je možda "zlatni standard" za dijagnozu avijarnih reovirusa. Stoga je neophodna i izolacija virusa za dalji razvoj molekularnih metoda.

Za detekciju antitela na reoviruse koristi se nekoliko testova, kao što su AGID, VN, IIF i ELISA. Primenjivan je i Western blot metod. Serološko profilisanje antitela na reoviruse često se koristi, ali i pored toga što je ono pokazatelj imunološkog statusa ima ograničen dijagnostički značaj obzirom da je sama infekcija široko rasprostranjena. Uzevši u obzir starosnu rezistenciju i poluvreme maternalnih At, u idealnom slučaju puilići treba da imaju nivo neutralizujućih maternalnih At u vreme leženja 1:1600 i više, za zaštitu od oralne infekcije, do tri nedelje starosti. Za testiranje jata nosilja treba ispitivati žumanca jaja, pri čemu je poželjno proveriti korelaciju titra seruma i titra u žumancima. Ako su rezultati ELISA testa jednaki, serume treba ponovo testirati Western blot metodom ili IIF.

Diferencijalna dijagnoza.

Nema patognomoničnih promena. Promene su slične kao kod samostalnih infekcija S. aureus i M.synoviae, koje mogu biti prisutne zajedno sa reovirusom. Karakteristične promene pri infekciji reovirusima su difuzno limfocitno zapaljenje dok je kod stafilokokne infekcije karakterističan fokalni gnojni sinovitis.

Lečenje i profildksa.

Kod ovog oboljenja terapija se ne sprovpdi. U upotrebi su vakcine koje se koriste sa manje ili više uspeha. U profilaktične svrhe potrebno je pridržavati se striktnih zoohigiienskih i tehnoloških mera uz odgovarajuću dezinfekciju objekata.

Stoga je glavni pristup kontrole reovirusa vakcinacija, živim i inaktivisanim vakcinama.

Pošto su pilići najprijemčiviji na infekciju odmah posle izleganja, vakcine su osmišljene tako da štite piliće u prvim danima života. Ovo se može postići na dva načina: vakcinacijom roditelja - pružaju maternalni pasivan imunitet izleženim pilićima, i ranom vakcinacijom pilića za stvaranje aktivnog imuniteta. Za stvaranje i održavanje visokog nivoa maternalnih At, prvo se primeni živa vakcina u prvim danima, a zatim inaktivisana sa 6 nedelja starosti i ponovo pre pronošenja.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE