(Pasteurelosis avium)

Pastereloza ili kolera živine je zarazno oboljenje, prouzrokovano sa Pasteurela multocida koje protiče u vidu septikemije ili hroničnih promena na pojedinim unutrašnjim organima. Za pojavu oboljenja, pored pasterela kao ubikvitarnih mikroorganizama, potrebno je i sadejstvo spoljašnjih potpomažućih faktora, koji dovode do slabljenja opštih odbrambenih snaga organizma.

Etiologija

Postoje tri podvrste Pasteurela multocida - Pasteurela multocida ssp.multocida, septica i gallicida. Najčešći uzrok bolesti je Pasteurela multocida ssp. multocida, premda ssp. septica i ssp. gallicida u izvesnoj meri takođe uzokuju ,,kolera-slično" oboljenje. Pasteurela multocida ssp. gallicida pretežno se sreće kod barskih ptica i drugih plovuša, ali je zabeležena i kod svinja. Odnos podvrsta i serovarijeteta Pasteurela multocida ustanovljenih serotipizacijom još nije razjašnjen. Trenutno se zna za 5 kapsularnih (A, B, D, E, F) i 16 somatskih (1-16) serovarijeteta Pasteurela multocida. Svi, sem serotipa 8 i 13, su izolovani iz ptica, kapsularnog tipa A, B, D i F. Ssp. multocida i serovar. A su najčešći izolati ssp. i serovar. iz slučajeva najteže forme kolere živine. Česti su i izolati sa više somatskih antigen i smatraju se posebnim serotipovima. Iako među izolovanim  sojevima dominiraju serovar A-1,3 i -3,4, nijedan od njih nije više ili manje virulentan od ostalih. Virulencija različitih ssp. za različite vrste živine nije razjašnjena.

Nijedan faktor pojedinačno ne utiče na varijacije virulencije. Kapsula je glavni faktor virulencije avijarne Pasteurela multocida, a ostali faktori verovatno utiču na pojavu infekcije. Ostali faktori virulencije uključuju endotoksin, proteine spoljašnje membrane, sisteme vezivanja gvožđa, enzime razlaganja antitela.

Pored endotoksina, i drugi toksini mogu da učestvuju u patogenezi kolere živine. Tako Pasteurela multocida toksin, koji je i delimično odgovoran za promene prisutne kod atrofičnog rinita svinja, ne može da se isključi kao moguć faktor virulencije za neke promene uočene pri infekciji Pasteurela multocida. Produkcija RTX toksina, važnog u patogenezi nekih vrsta fam.Pasteurellaceae, nije utvrđena u slučaju Pasteurela multocida. Jedan od faktora koji može biti od praktičnog značaja kao marker virulencije, je sposobnost Pasteurela multocida da je ne ubijaju komponente seruma. Malo se zna o molekularnoj osnovi bolesti ptica čiji je uzrok Pasteurela multocida, a genetički dokazi o ulozi faktora virulencije nedostaju, čak i za neke koji se trenutno smatraju najznačajnijim (kapsula).

Faktori koji nisu vezani za bakteriju mogu da utiču na pojavu infekcija Pasteurela multocida. Iako se većina vrsta ptica smatra prijemčivim na infekciju Pasteurela multocida jer je izolovana iz više od 100 različitih vrsta ptica, različite vrste ptica pokazuju različitu prijemčivost na infekciju. Među domaćom živinom, ćurke su verovatno najprijemčivije. Barske ptice i plovuše su takođe vrlo osetljive na infekciju, sudeći po masovnim gubicima pri pojavi bolesti kod vodenih ptica. Pilići se smatraju relativno rezistentnim. Ovo je jasno pokazano pri eksperimentalnoj infekciji kada je 17 nedelja starim kokama intratrahealno aplikovana u količini 10⁴CFU, nije došlo do uginuća. Mikroorganizam nije otkriven ni u jetri ni u slezini 48h nakon infekcije, i pored zabeleženih tipičnih promena na plućima kod većine ptica. Nasuprot tome, sve jarebice istog uzrasta su uginule unutar 24h nakon infekcije. Inficiranjem 3 nedelje starih ćurića mortalitet je bio 100% unutar 24h. Fazani su umereno prijemčivi na infekciju, sa prosečno 50% mortaliteta nakon 24h. Od drugih faktora koji utiču na težinu i incidenciju bolesti važni su: faktori sredine, prenaseljenost, klima, prisustvo drugih bolesti, nutritivni stres i starost domaćina. Starost naročito utiče na pojavu infekcije, barem je to slučaj kod pilića kod kojih su ptice mlađe od 16 nedelja relativno rezistentne. U prirodnim uslovima, mortalitet se kreće od nekoliko % do približno 100%, u zavisnosti od gore pomenutih faktora.

Uzročnik kolere je bipolarni štapić Pasteurella multocida, koji zadžava veoma dugo patogenost u spoljašnjoj sredini. Pasterele brzo propadaju pod dejstvom običnih dezinficijenasa, sunčevog svetla, isušivanja i toplote za 10 minuta na 60°C. Dezinficijensi 1% rastvor formalina, fenola, natrijum-hidroksida i 0,1% benzolamonijum-hlorid uništi ih za 5 minuta. U spoljašnjoj sredini prežive kratko, na ispustima do 2 nedelje.

Epizootiologija

I pored toga što se kolera živine javlja širom sveta i mnogo godina intenzivno proučava, epizootiologija bolesti ostala je kontroverzna, a mnogi aspekti još nisu shvaćeni u potpunosti. Osnovna saznanja, kao što je način unošenja u jato, i dalje nedostaju. Zahvaljujući genetskim varijacijama serotipova, postupak serotipizacije u mnogim slučajevima ne daje dovoljno detaljnih informacija za determinaciju epizootiologije infekcija. Tradicionalni sistemi serotipizacije koriste se ograničeno u epizootiološkim studijama. Od nedavno, sistemi molekularne tipizacije počeli su da se primenjuju za ptičije sojeve P. multocida različitog porekla. Rezultati dobijeni primenom ovih novijih metoda ukazuju da su divlje ptice potencijalni izvor infekcije za komercijalnu živinu. Prema dokumentovanim podacima sisari imaju sličnu ulogu, međutim kako ovo još nije razjašnjeno, ne bi trebalo isključiti sisare kao potencijalne izvore. Kliconoše su glavni prenosioci kolere.

Pored kokošaka, mogu da obole guske, plovke, ćurke, fazani, golubovi, vrapci, labudovi i divlje ptice. Mortalitet je vrlo varijabilan, može da bude nizak, ali i vrlo visok, u zavisnosti od mnogobrojnih sadelujućih faktora, stres, promena klime, ishrane i sl. U akutnom i perakutnom toku smrtnost je visoka, 80 do 90%. Kod kokošaka mortalitet varira od 0 do 20%, ali su zabeležena i veća uginuća do 45% u prirodnim uslovima.. Mortalitet kod ćuraka se kreće od 10 do 60%. Guske su jako osetljivs i mortalitet kod njih može da bude jako visok. Kod plovki mortalitet može da bude do 50%.

Veoma je važna činjenica da do patogenog delovanja pasterela dolazi kod životinja koje su primarno obolele od neke druge bolesti, kada se govori o pasterelozi kao sekundarnom obrljenju. Međugim, pastereloza može da se pojavi i kao primarno oboljenje. Obično izbije spontano, u farmama živine, jer su uzročnici prisutni u zdravim jedinkama, odnosno ne moraju da budu na njih preneti sa obolelih. Pasažom kroz organizam, na ovaj način obolelih životinja, virulentnost pasterela se povećava, pa bolest može da ima karakter epizootije. Uglavnom nema tendenciju širenja i obično prestaje kada se otklone uslovi koji imaju uticaja na njen razvoj. Dalje širenje infekcije putem kontamišgrane hrane i vode, posledica je egzogene infekcije.

Hronično obolele kokoške su stalna opasnost za širenje i perzistiranje bolesti u većim aglomeracijama, kao što su farme koka nosilja i brojlera. Bolest se širi dirsktnim i indirektnim kontaktom preko hrane, leševa, divljih ptica i  glodara. Insekgi koji sišu krv, argas i dermanizus potencijalni su vektori kolere. Na pojavu pastereloze najčešće ugiču loši uslovi držanja, nepravilna ishrana, infekcije parazitima, transport, nagle promene spoljašnje temperature, što treba uzeti u obzir i kod procene u sudskim slučajevima, kako bi se pravilno ustanovila odgovornost prodavca ili kupca. Razvoj infekdije i tok oboljenja zavisi od odnosa virulencije mikroorganizama i otpornosti životinje. Ako je prouzrokovač jako virulentan, a otpornost organizma slaba, bolest se ispolji u perakugnom i akutnom septikemičnom obliku, sa brzim uginućem u roku od 20 do 48 sati. Ukoliko su odnosi obrnuti, oboljenje može da ima duži tok i ispoljava se u hroničnom obliku, a promene su lokalizovane u pojedinim organima, pa se govori o bolesti podbradnjaka, artritisima i oboljenju srednjeg uva, sa znacima tortikolisa. Oboljenje se javlja sporadično ili enzootski, češće u kasno leto, jesen i zimu.

Oboljenje ljudi izazvano Pasteurela multocida nije neuobičajeno, pa se pastereloza smatra zoonozom. Ovo je potvrđeno kada je primećena pojava bolesti kod radnika na farmama. Iako nema izveštaja o direktnom prenošenju sa živine na ljude ili obratno, ova mogućnost ne može se isključiti. Mikroorganizam je često uzrok infekcije kao posledice ugrizne rane ili ogrebotine  najčešće od strane pasa ili mačaka. Takođe su zabeleženi slučajevi infekcije nakon ugriza svinje. Može da se razvije težak celulit koji može da rezultira osteomijelitom i posledično septikemijom. Pasteurela multocida je uključena i u infekcije respiratornog trakta, kao primaran ili sekundaran infektivan agens. Naročito kod pacijenata sa disfunkcijom jetre, Pasteurela multocida uzrokuje bakterijemiju koja može da se lokalizuje u zglobovima, respiratornom traktu ili da napreduje dovodeći do sepse.

Klinička slika

Inkubacija je 1-2 dana. U slučajevima perakutnog toka period skrivenosti je kraći i traje nekoliko sati, koliko i klinički tok. Predilekciono mesto Pasteurela multocida je respiratorni trakt. Nakon infekcije gornjih respiratornih puteva, uzročnik može da se proširi u pluća i umnoži pre nego što dospe u krv. Onog momenta kada dospe u krv, Pasteurela multocida se rapidno umnožava  ili se pak lokalizuje u jetri i slezini gde započinju inicijalne deobe pre masivne bakterijemije. Smrt nastaje kao posledica delovanja endotoksina. Ovakav tok je tipična akutna forma kolere živine.

U zavisnosti od toka i forme infekcije, zapaža se različita klinička slika. U perakutnom i akutnom toku malo je kliničkih znakova, i često je uginuće jedini znak infekcije u jatu. U protrahiranom toku, prisutni su mukozni iscedak iz usta, nosa i ušiju, cijanoza, opšta depresija, razbarušeno perje i dijareja.

U hroničnom toku, znaci u principu zavise od lokalizacije infekcije u krilnim ili nožnim zglobovima, kresti, podbradnjacima i potkožnom tkivu glave, jajovoda i respiratornog trakta. Zabeleženi su i teški oblici nekroze kože kod čuraka.

Hronični tok može da bude izražen u vidu depresije, dispnoje i rino-konjunktivitisa. Otok zglobova nastaje usled formiranja periartikularnih apscesa, koji mogu da fistuliraju i da iz njih izlazi gnojno-sirasta masa. "Bolest podbradnjaka" nastaje, takođe, usled apscediranja. Ponekad se javi tortikolis ili opistotonus zbog encefalomijelitisa.

Patomorfološke promene 

Post mortem promene u perakutnom toku najčešće nisu izražene, osim retkog nalaza cijanoze kreste i podbradnjaka, kongestije unutrašnjih organa i diskretnih tačkastih krvavljenja po epikardu.

U akutnoj formi bolesti, post mortem dominiraju promene karakteristične za opštu septikemiju uključujući vaskularne poremećaje kao rezultat generalizovane pasivne hiperemije i kongestije u lešu. U abdominalnom i koronarnom masnom tkivu često su prisutne petehije i ehimoze, a krvarenja se mogu primetiti i u sluznici creva i subserozno u grudnoj i abdominalnoj duplji. Jetra i slezina često su otečene, sa prisutnim višestrukim malim fokalnim poljima koagulacione nekroze ili su pak celi organi zahvaćeni gotovo generalizovanom nekrozom. Pluća su često promenjena, posebno kod ćuraka, sa vrlo karakterističnim lezijama.U akutnom toku, na plućima prvo dominiraju krvarenja, a ubrzo zatim nastaje nekroza i fibrinozna pleuropneumonija kada se zahvaćeni delovi tkiva jasno razlikuju od nezahvaćenih. Čest je jednostrani ili obostrani produktivni pleurit ili pneumonija sa obilnim eksudatom fibrina.

U hroničnom toku pastereloze, široko su rasprostranjeni gnojni procesi, u respiratornom traktu, konjuktivama i okolnom tkivu na glavi. Kod ćuraka i brojlera zapažen je fibrinonekrotični dermatitis uključujući kaudalne delove leđa, trbuh i grudi, kao i kožu, potkožno tkivo i pripadajuću muskulaturu. Mogu da se jave gnojno-fibrinozni artritisi i periartritisi na nogama i krilima, zapaljenje srednjeg uva, salpingitis, kao i kataralni konjunktivitis, rinitis i traheitis. Često se na podbradnjacima petlova razviju promene, usled kojih su jedan ili oba povećani, edemizirani, a kasnije podležu delimičnoj ili potpunoj nekrozi, odnosno suvoj gangreni. Opisane promene su karakteristične, vidljive i razvijaju se tokom 5-6 dana, a ako bolest duže traje, zbog mumifikacije, podbradnjaci mogu da otpadnu. Pored navedenih alteracija u ovom toku prisutna su i veća nekrotična ognjišta u jetri i plućima, meningo-encefalitis, kao i izrazita kaheksija.

Dijagnoza

Za postavljanje dijagnoze važni su klinički znaci i patoanatomske promene, ali nisu dovoljni za postavljanje konačne dijagnoze, za koju je neophodna izolacija mikroorganizma.Sigurna dijagnoza postavlja se bakteriološkim ispitivanjem i biološkim ogledom na mišu ili kuniću. Izolacija uzročnika obavlja se iz parenhima organa, jetra, krv iz srca, pluća, ili hroničnih promena, a njegovo umnožavanje obavlja se inokulacijom miševima ili kunićima.Eksperimentalne životinje uginu za 24-48 sati. Kliconoštvo se ustanovljava pomoću briseva. Brisevi se uzimaju iz kloake i farinksa. Nakon prenošenja  briseva u bujon i temeljnog drmanja, 0.2-0.5ml sadržaja se inokuliše mišu intraperitonealno. Ukoliko je prisutna Pasteurela multocida, miš ugine za 24-48 h, i mikroorganizam se izoluje u čistoj kulturi iz srca, krvi, jetre i slezine

Dokazivanje pasterela u perakutnom toku bolesti obavlja se u razmazu jetre ili krvi iz srca, bojenim metilenskim plavim.Kod plućne forme koristi se razmaz pluća.

Za kulturelnu izolaciju pasterela koristi se kostna srž, krv iz srca, jetra, meninge ili lokalne ognjišne promene od leševa hronično obolelih, odnosno bris mukusa sa nozdrva ili iz nosnih prohoda od živih jedinki

Imunofluorescentna mikroskopija se koristi za identifikaciju mikroorganizma u tkivima ili sekretima. U identifikaciji se koriste i biohemijske karakteristike bakterija.

Moguća je i serološka dijagnostika oboljenja metodama aglutinacije, brza sa punom krvi, sa serumom na pločici, koja ima značaja samo u hroničnim slučajevima, ali ne i kod akutne kolere.

Diferencijalna dijagnoza 

Bolest može u perakutnom i akugnom obliku da bude zamenjena septikemičnim stanjima druge etiologije. Otok zglobova treba razlikovati od onog uzrokovanog mikoplazmama, stafilokokama i reovirusima. Koleru treba razlučiti od tifusa u akutnoj fazi i korice u hroničnoj.

Preventiva i terapija

Terapija se sprovodi hemioterapeuticima, na osnovu antibiograma. U preventivi najveću ulogu imaju imunoprofilaksa i zoohigijenske mere.

Širom sveta, kontrola kolere živine prvenstveno zavisi od vakcinacije. Ekstenzivno držanje i dalje je dominantno u mnogim delovima sveta, pa je u ovim okolnostima kontrola pastereloze gotovo nemoguća, zbog divljih životinja kao rezervoara infekcije. Za dobrobit životinja zabrinjavajuć je i povećan broj neograđenih proizvodnih farmi, što značajno povećava rizik unošenja infekcija u komercijalna jata.

U pokušaju kontrole, razvijene su i testirane mnoge žive i inaktivisane vakcine protiv kolere živine. Većina živih, atenuiranih vakcinalnih sojeva može da povrati patogenost i infektivnost za imunokompromitovane ptice, pa je stoga najveći broj komercijalnih vakcina inaktivisanog tipa. Vakcine sadrže Pasteurela multocida serotip A-1, A-3 i A-4 dobijenih in vitro, u obliku uljne emulzije ili na aluminijum hidroksidu. Proizvodnja inaktivisanih vakcina nije skupa, a pružaju izvestan stepen zaštite i tako smanjuju incidenciju i težinu kliničke slike. Glavni njihov nedostatak je što zahtevaju injekciono aplikovanje i moguća je reakcija tkiva,  takođe, pružaju zaštitu samo protiv homolognih serotipova. Zato se sprovodi razvoj sigurnih živih vakcina jer bi aplikacija mogla biti i drugim putem, a omogućilo bi se stvaranje ukrštenog imuniteta.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINEPasteurelosis avium

(Paracolon infection)

Arizonoza predstavlja akutno ili hronično oboljenje prvenstveno ćurića, ređe pilića i odraslih jedinki, koje je ranije bilo poznato pod imenom Paracolon infection.

Etiologija

Uzročnik oboljenja je Salmonella arizona ili Arizona hinshowi. Oboljenje se prenosi preko jaja i najveći procenat uginuća nastaje u prve 4 nedelje života dostižući ponekad i preko 50%, no obično je znatno niži. Starije jedinke su kliconoše sa lokalizacijom uzročnika u ovariiumu odakle se jajima prenose na potomstvo. Ipak se uzročnik najčešće rasejava preko fecesa.

Epizootiologija

Arizonoza nanosi značajne ekonom-ske gubitke u proizvodnji ćuraka širom sveta. Obole ćurići do 5 nedelja uzrasta, odrasle ćurke uglavnom ne obole sa klinički ispolje-nim znacima. Mogu da obole i pilići i plovčići, ali znatno ređe. Morbiditet i mortalitet variraju, ali gubici mogu da dostignu i 90%.Bolest se širi horizontalnom i vertikalnom transmisijom.

Arizona i diarizona serotipovi su otporni slično drugim salmonelama. Prežive u vodi do 5, u zemljištu 6 i u hrani do 17 meseci. Uništavaju ih toplota i dezinficijensi. Infekcija je često oportunog karaktera, tako da je veoma teško proceniti inkubacioni period.

Klinička slika 

Simptomi arizona infekcije kod ćurića slični su infekcijama koje uzrokuju druge salmonele. Međutim, promene na očima i nervni simptomi su skoro redovan pratilac oboljenja. Oboleli ćurići su potišteni, tromi i grupišu se. Pastozni izmet se lepi za perje oko kloake.

Od nervnih simptoma primeti se ataksija, podrhtavanje, paraliza nogu, tortikolis i konvulzije. Promene na očima su u vidu beličastih zamućenja u dubini oka.

Patomorfološki nalaz 

Obdukcijom se nalazi generalizovan peritonitis i inflamacija žumančane kese. Vazdušne kese su zadebljale sa mutnim, kazeoznim eksudatom, beličaste ili žućkaste boje. Jetra je otečena, diskolorisana, žute boje sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Javlja se i enteritis, kao i tiflitis, koji je karakterističan za salmoneloze.   Promene   u   oku   karakteriše retinitis i konjunktivitis.

Dijagnoza

Postoji veliki broj metoda za izolaciju salmonela iz različitih uzoraka. Generalizovana arizonoza karakteriše se simptomima i promenama akugne septikemije, kao i mnoge druge bakterijske infekcije. Eksudat u konjunktivalnoj kesi, koji se prihvata za retinu, nekada se zameni za aspergilozu. Nervne simptome, koji mogu da se jave, treba razlikovati od Njukastl i drugih bolesti kod kojih je zahvaćen CNS.

(Colibacilosis avium)

Kolibaciloza je infektivno oboljcnje ptica i predstavlja kompleks oboljenja, prouzrokovano patogenim sojevima Escherihia coli. Kompleks obolenja kolibaciloze dovodi do promena u različitim unutrašnjim organima, na seroznim omotačima ili protiče u vidu septikemije. Kompleks oboljenja obuhvata koliseptikemiju, koligranulomatozu, zapaljenje pupka i egg-peritonitis.

Etiologija

Kompleks obolenja kolibaciloze je prouzrokovan patogenim sojevima Escherihia coli, serovar O78:K80, O1:K1, O2:K1. Uzročnici kolibaciloze nalaze se u prašini koja lebdi u vazduhu, zatim prostirci i hrani kao i fecesu . Zbog toga se kolibaciloza pojavljuje onda kada u vazduhu ima veliki broj bakterija E. coli i kada je relativna vlažnost niska. Escherihia coli bakterije se nađu u izmetu, prostirci i prašini, kao i u hrani i vodi. Izmet glodara sadrži patogene koliforme i predstavlja opasan izvor zaraze. U suvim uslovima prežive vrlo dugo, posebno kada je relativna vlažnost niska. U uslovima povećane vlažnosti najveći broj bakterija propada tokom 7 dana. Širenje bolesti u jatinia nastaje prvenstveno putem respiratornog trakta. Digestivni trakt živine služi više kao rezervoar E. coli, koja udisanjem dospeva u vazdušne puteve, vazdušne kese i druge unutrašnje organe. Jedan od važnijih puteva infekcije je i jajovod,  tako da se uzročnici mogu naći i u jajnim folikulima. S obzirom na to, infekcija jedinki može da usledi već u toku inkubiranja, u toku valjenja i neposredno posle valienja. pri čemu žumančane kesice služe kao rezervoar uzročnika.

Problematika širenja kolibaciloze je velika, sobzirom da je ešerihija ubikvitarni mikroorganizam, a infekcija u velikom broju slučajeva oportuna. Pravi značaj ove infekcije je veoma teško proceniti, posebno zato što su ešerihije uglavnom najčešći sekundarci kod bolsti nastalih usled druge etiologije, kada komplikuju bolestno stanje i povećavaju uginuće.

Epizootiologija

Kolibaciloza je vrlo rašireno oboljenje, javlja se kod svih ptica i živine i uzrasnih kategorija. Koliseptikemija se najčešće javlja kod pilića u uzrastu do 6, a ređe do 10 nedelje. Mogu da obole razne vrste ptica i živine, ćurići, plovčići, fazančići i prepelice. Pojava infekcije je najveća u prvih 7 dana života, a zatim opada. Aerosakulitis se uglavnom javlja kod pilića u uzrastu oko 4 nedelje, a najčešće u uzrastu 2-8 nedelja. Od zapaljenja pupka obole tek izleženi pilići, tokom prvih dana života. Kod omfalitisa u 90% slučajeva izoluje se E. coli. Koligranulomatoza kao i egg- peritonitis  se najčešće sreće kod odrasle živine, posebno kokošaka.

Morbiditet i mortalitet jako variraju i zavise kako od patogenosti i virulencije uzročnika, tako i od brojnih stresnih faktora, od opšteg zdravstvenog i imunog statusa živine, kao i od uslova gajenja i ishrane. Kod koliseptikemije morbiditet može da iznosi i preko 80%, dok je u drugim slučajevima uglavnom manji ili vezan za problematiku pojedinih jata ili higijenu inkubatorskih stanica.

Mortalitet varira od slučaja do slučaja i zavisi od oblika izbijanja zaraze. Kod koliseptikemije je obično manji od 5%, ali zato kod zapaljenja pupka kod pilića može da bude i 100%, mada je najčešće oko 10%. Najveći mortalitet je kod aero-sakulitisa sa kulminacijom u prvih 5 dana bolesti.

Pilići koji prebole koliseptikemiju u većini slučajeva ostaju kržljavi i njihovo dalje gajenje je ekonomski neisplativo. Posle klanja ovih pilića trupovi u većini slučajeva ne zadovoljavaju uslove kvaliteta i higijenske ispravnosti i odbacuju se kao neupotrebljivi. Uginuća kod koligranulomatoze su sporadična i javljaju se uglavnom u ekstenzivnom gajenju i seoskim dvorištima.

Kod nosilja je mortalitet usled egg - peritonitisa nizak i gotovo redovna pojava tokom perioda nosivosti. Često ne prelazi tehnološke normative i kreće se obično oko 1% mesečno.

Značaj oboljenju daje i mogućnost kontaminacije jaja u inficiranom jatu. U pojedinim jatima je i preko 50% jaja kontaminirano Escherihiom coli što ukazuje na loše zoohigijenske uslove gajenja. Eksperimentalno inficirane kokoške nose i do 25% kontaminiranih jaja. Najvažniji izvor kontaminacije jaja koliformnim bakterijama je izmet i prostirka, a zatim infekcija jajnika ili jajovoda.Kontaminirana jaja za rasplod uzrok su kontaminacije inkubatora i izvor zaraze pilića izleženih u njemu, kao i jedan od uzroka uginuća embriona. Žumančana kesa je predilekciono mesto infekcije kod embriona. Mnogi embrioni uginu pre izleženja, posebno u zadnjoj fazi inkubiranja jaja. Mnogi uginu u vreme ili kratko vreme posle leženja, sa uginućima do 21 dana starosti.Konzumna jaja, kontaminirana ešerihijama, češće se kvare i ne zadovoljavaju zakonom propisane higijenske uslove za upotrebu u ishrani ljudi.

Inkubacija nekad traje samo 1 dan, najčešće 3 dana, mada je u slučaju oportunih infekcija teško govoriti o vremenu proteklom od infekcije.

Klinička slika 

Koliseptikemija - Uglavnom obole pilići uzrasta do 4 ređe 8 do10 nedelja, a prvi simptom je obično smanjenje konzumacije hrane. Oboleli pilići su tromi i stoje skupljeni u gomile. Perje je nakostrešeno, a često se javi i ubrzano disanje sa otvorenim kljunom. Preboleli pilići obično ostanu kržljavi.

Koligranulomatoza - Njagge-ova bolest se najčešće javlja sporadično. Klinički simptomi se uglavnom i ne zapaze, pa se obolele kokoške samo nađu uginule, ili su jako nespecifični, u vidu potištenosti i gubitka kondicije.

Zapaljenje pupka - Najčešći je uzrok uginuća pilića tokom prve nedelje života. Trbuh obolelih pilića je otečen, a pupak zahvaćen inflamatornim procesom, sa eksudatom koji se lepi na paperje oko njega. Često je pupčani otvop nepotpuno zatvooen i ispunjen sivo-žućkastim gnojnim sadržajem. Pilići su jako potišteni, skupljaju se oko izvora toplote, ne jedu i ne piju vodu.

Egg - peritonitis - Legenot se javlja kod nosilja uglavnom sporadično. Obolele kokoške najčešće ne ispoljavaju kliničke simptome bolssti, osim što ne nose, što je u velikim jatima, a maloj incidenciji slučajeva gotovo nemoguće zapaziti. Eventualno su potištene, kresta im je uvela, a trbuh otečen. Mortalitet u jatu ne prelazi tehnološke normative.

Ređe, kolibaciloza se ispolji kao artritis, sa zapaljenjem sinovije krilnih i kolenih zglobova. Obolele jedinke hramlju i drže opuštena krila. Iridociklitis i katarakta prouzrokovana sa E. coli je neuobičajen, ali moguć nalaz i karakteriše se zamućenjem tečnosti oka.

Patomorfološki nalaz 

Koliseptikemija - Patoanatomske promene su jasno izražene i karakteristične. Dominira fibrinozno zapaljenje seroznih ovojnica, aero-sakulitis, peritonitis, perihepatitis i perikarditis. Jetra, slezina, pluća i bubrezi su kontestirani i tamnije boje. Vazdušne kese su zadebljale, mutne i ispunjene kazeoznim eksudatom. Promene su dobro razvijene 48 sati posle infekcije.Perikarditis je fibrinoznog karaktera, a srčana kesa zadebljala i me-stimično prirasla za srce. Jetra je prekrivena debelim fibrinoznim nasalagama. Ređe, na plućima mogu da se nađu pneumonična ognjišta.

Koligranulomatoza - Koligranulomi se nalaze na mezenterijumu i u crevnom zidu. Karakteristični su, čvorićasti, žuge boje i tvrde konzistencije. Veličine su od zrna graška do lešnika. Kada se preseku u sredini se zapazi nekrotična masa. Jetra je promenjena, tvrde konzistencije, diskolorisana i otečena.

Histološkim pregledom, koligranulomi se sastoje pretežno od histiocita i, u manjem broju, limfocita i heterofila. Centar starijih čvorića je nekrotičan, a histiociti koji ga okružuju pokazuju tendenciju stvaranja džinovskih ćelija.

Zapaljenje pupka - Žumančetna kesa je neresorbovana i obuhvaćena infla-matornim procesom, povećana i dilatirana. Sadržaj je žute boje i gust, ili braonkasto-zelen i vodenast, i često smrdljiv. Uočava se peritonitis, koji u slučaju pucanja žumančane kese postaje fibrinoznog karaktera, sa krvavljenjima po seroznim površinama creva. Pluća su kongestirana, a jetra i bubrezi tamne boje i otečeni. Krvni sudovi potkožja i žumančetne kese su dilatirani i ispunjeni krvlju.

Karakteristično je nakupljanje veće količine jajne mase i zapaljenskog eksudata u telesnoj duplji i jajovodu. Zapaljenjski eksudat je kazeozne prirode, ili je kašaste konzistencije, mutan i bele boje. Jajovod je zahvaćen zanaljenjskim procesom, često opstruisan kazeoznom masom i jajnom masom, nekada i ruptuiran. Često se u jajovodu nađe masa  neformiranih ili poluformiranih jaja.

Dijagnoza

Tačna i pouzdana dijagnoza se postavlja bakteriološkim ispitivanjem organa uzetih odmah nakon uginuća, jer E. coli iz creva već za kratko vreme  po uginuću preplavi sve organe. E. coli se lako izoluje iz materijala uzetog od organa, srce, pluća, jetra, vazdušne kese, a posebno iz žumančane kese. Sama izolacija i identifikacija E. coli može da bude diskutabilna, s obzirom da je skoro redovan stanovnik kod živine. Za bliže određivanje treba izvršiti serotipizaciju, radi određivanja pripadnosti određenom patogenom soju.

Diferencijalna dijagnoza 

Promene koje uzrokuje E. coli slične su promenama koje izazivaju mnogi drugi patogeni agensi. Sinovitis i artritis mogu da uzrokuju virusi, mikoplazme, salmonele, stafilokoke, i neki drugi mikroorganizmi. Iz inflamirane žumančane kese embriona i novoizleženih pilića može da se izoluje veliki broj različitih vrsta bakterija - aerobakter, proteus, salmonele, bacili, stafilokoke, crevne streptokoke i klostridije. Perikarditis često uzrokuju hlamidije, ali i mikoplazme. Peritonitis nekada mogu da uzrokuju pasterele ili streptokoke. Aktnu septikemiju uzrokuju pasterele, salmonele, streptokoke i drugi mikroorganizmi. Granulome u jetri mogu da uzrokuju Kohov bacil, a treba ih razlikovati i od leukoznih čvorova.

Lečenje

Terapija se sprovodi hemioterapeuticima, na osnovu rezultata antibiograma. Moguća je imunoprofilaksa, koja za sada još uvek nije zaživela u praksi. Osnovu preventive predstavlja održavanje osnovnih zoohigijenskih mera.

(Fowl typhoid)

Tifus živine je zarazna bolest u prvom redu kokošaka i ćuraka, a podložne su i druge vrste kao što su fazani, prepelice, patke, morke i paunovi, prouzrokovana sa bakterijom Salmonella gallinarum.

Etiologija

Salmonella gallinarum je bakterija iz familije Enterobacteriaceae i visoko se adaptirala na domaćina. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi.Većina sojeva Salmonella gallinarum i Salmonella pullorum su. vrlo slični na nivou hromozoma. Štaviše, S. Enteritidis, takođe iz serogrupe D, smatra se vrlo bliskom sa S. Gallinarum i S. Pullorum, na osnovu multilokus enzim elektroforeze.

Salmonellae gallinarum su Gram negativne akterije, nesporogene, nepokretne i fakultativno anaerobne. Oblika su tankih cevi, 1,0-2,5μm dužine i 0,3-1,5μm širine. Salmonellae gallinarum se smatraju nepokretnim, iako je indukovana pokretljivost i flagelacija nedavno na čvrstim podlogama. Rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama (selenit F i tetrationat bujon, bizmut sulfitni i BG agar).

Kolonije Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum su male, diskretne, nežne plavo-sive ili sivkasto bele, svetlucave kolonije, homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7,0-7,2). Većina kolonija ostaju male (1mm ili manje), ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom.

Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum fermentišu arabinozu, dekstrozu, galaktozu, manitol, manozu, ramnozu i ksilozu, i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. Ne fermentišu laktozu, saharozu i salicin. Važna biohemijska razlika između Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum jeste da Salmonellae gallinarum fermentiše dulcitol, a Salmonellae pullorum ne. Glavna razlika je da Salmonellae pullorum brzo dekarboksiliše ornitin, a Salmonellae gallinarum ne. Pored toga Salmonellae gallinarum koristi citrat, D-sorbitol, L-fukozu, D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije.

Druge tehnike, ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid), profilisanja plazmida, fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma.

Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum poseduju O-antigen 1, 9, i 12. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae pullorum, ali nema dokaza da se slične varijacije javljaju i kod Salmonellae gallinarum.

Kao i većina patogena Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum verovatno mogu brzo da izgube virulenciju na veštačkim podlogama, stoga treba serijski pasirati kulture kroz  prirodne domaćine (piliće) pri testiranju patogenosti. Patogenost ovakvih kultura najbolje se održava u liofilizovanom ili zamrznutom stanju. Ovim se može objasniti zašto su različiti istraživači utvrdili varijacije virulencije kultura Salmonellae gallinarum.

Epizootiologija

Salmonellae gallinarum kod pilića izazivaju teška sistemska oboljenja fiziološki i imunološki normalnih, zdravih, odraslih kokošaka i drugih ptica. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Infekcija oralnim putem,  kod novoizleženih pilića je brza, i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a, gde se umnožavaju, verovatno primarno intracelularno, ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Ovaj  proces može da se završi uginućem. Može se uočiti neznatno oštećenja crevne funkcije, a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele, uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore, razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije stižu do jetre i slezine, međutim, kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Kod koka koje nose, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu, posebno jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae enteritidis. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae enteritidis i Salmonellae pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja, što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega, za razliku od serotipova kao što su Salmonellae typhi i Salmonellae  gallinarum. Salmonellae typhimurium i Salmonellae enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa, ali kako je već napomenuto, generalno ne kod odrasle živine. Nasuprot tome, Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum izazivaju oboljenje samo živine. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama, a izgleda da se ćurke slično ponašaju. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Kada su u pitanju patke, takvih dokaza je malo. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje, čak i sa Salmonellae gallinarum, a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja.

I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela, ovi serotipovi ipak kolonizuju alimentarni trakt i ako nema simptoma bolesti. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova, i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. Eksperimentalnom oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. Ovo ima komercijalan značaj. Glavna mesta lokalizacije su cekumi, i u manjem stepenu voljka, verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju, kao preduslovu za kolonizaciju. Naime, podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja, osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. Serotipovi kao što su Salmonellae choleraesuis, Salmonellae  gallinarum i Salmonellae pullorum se ne kolonizuju, osim kao posledica kliničke bolesti, samo Salmonellae gallinarum.Bolest ima karakteristike hroničnog toka. Brzo se širi u jatu, a mortalitet varira od 10 do 50% i više. Zabeleženi su i slučajevi sa preko 90% uginuća. Kod ćurića mortalitet prosečno iznosi 20%.

Obaveznom dijagnostičkom postupku podleže sva priplodna živina u vreme početka nosivosti, s tim da se ispitivanje obavlja kad nosivost postigne 15% u povoljnoj epizootiološkoj situaciji, odnosno 30% ako je tifus u jatu bio utvrđivan u predhodnoj godini . Propisano je da se ispitivanje obavi metodom brze krvne aglutinacije, kao i da pozitivni rezultati moraju da se provere laboratorijskim ispitivanjem  spora aglutinacija, patoanatomski pregled, bakteriološko ispitivanje jajnika, jetre i slezine.

Dijagnostičkom pregledu podležu i sve sirovine životinjskog porekla za pripremanje hrane, pre njhovog korišćenja; ostaci hrane koja je korišćena za ishranu živine obolele od tifusa; uređaji i prostorije za inkubiranje jaja, ambalaža i oprema, oplođena jaja iz kojih se nisu izlegli pilići, uginuli pilići, kržljavi pilići i njihov izmet; jednodnevni pilići koji uginu u toku transporta i pilići koji uginu 3 dana od dana završenog transporta; objekti za proizvodnju mesa i jaja živine u toku proizvodnje, uzimanjem briseva; koža, meso i parenhimski organi, jetra, srce, burza Fabrici i slezina zaklane živine, na zbirnom uzorku, uzetom na klanici na početku i na kraju dnevnog klanja.

U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. Oko 50% inficiranih kokošaka nosi zaražena jaja. Kako izlučivanje uzročnika nije kontinuirano, od ukupnog broja jaja do 10% može da bude zaraženo salmonelama. Izlučivanje uzročnika bolesti izmetom traje i do 3 meseca posle infekcije.

Pošto su Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum visoko adaptirane na domaćina, bolest ima mali značaj za opšte zdravlje ljudi.

Klinička slika

Inkubacija je kratka i pretežno traje 4-6 dana. Odrasla živina može dugo da boluje inaparentno. Prvi znak oboljenja u akutnom toku je povećanje mortaliteta i smanjenje konzumacije hrane, a kod nosilja i smanjenje nosivosti. Obolele jedinke su potištene, nakostrešenog perja i zatvorenih očiju. Mogu da se ispolje i respiratorni poremećaji, sa ubrzanim disanjem i dahtanjem. Nastaje septikemija sa febrom, gubitak apetita, jak proliv sa vodenastosluzavim žućkastim izmetom, koji može da ima i primese krvi. Na vrhu nosivosti bolest može da se akutoira i za kratko vreme da završi letalno. Do uginuća može da dođe i usled rupture jetre, zbog nekrotičnih ognjišta i jajnih folikula, što je najčešća posledica hroničnog toka bolesti.

Subakutni tok se karakteriše sporadičnim mortalitetom tokom dužeg perioda. Izlučivanje uzročnika jajima nije kontinuirano. U inficiranim jajima uzrokuje uginuće embriona ili leženje sitnih, slabih, avitalnih pilića.

Ukoliko koke preživs 2-3 dana od razvoja simptoma, bolest poprimi hronični tok. Živina gubi kondiciju, slabi i razvija se anemija. Kresta i podbradnjaci su bledi. U hroničnom toku bolesti odraslih nema tipičnih klinički manifestnih simptoma, iako postoje patološki procesi u jajniku, jajovodu, jetri, slezini,semenicima i drugim organima. Kod njih je bolest skrivena sve dok se serološkim ispitivanjima ne otkriju kao pozitivni reagenti.

Kada se inficiraju mladi pilići simptomi su slični onima koji se javljaju kod belog proliva i paratifusa. Zapaža se slabo, gomilanje pilića i smanjenje apetita. Izmet je žućkaste boje i pastozne konzistencije, lepi se oko kloake. Ponekad se jave i respiratorni simptomi u vidu otežanog disanja.

Patomorfološki nalaz

Kod odraslih kokošaka, uprkos pozitivnom serološkom nalazu ili aktivnoj infekciji, patoanatomski može biti bez promena, ili samo minimalnih promena u vidu malih čvorastih ili regresiranih jajnih folikula. Međutim, najčešći nalaz kod hronično inficiranih kliconoša jeste nekoliko nepravilnih i diskolorisanih cističnih jaja među nekoliko normalnih. Ova jaja nepravilnog oblika mogu biti deformisana, nodularna i pričvršćena za jajnik dugom drškom koja se ponekad odvaja od jajne mase. Jajovod često sadrži kazeozni eksudat u lumenu. Disfunkcija jajnika i jajovoda može da dovede do abnormalne ovulacie ili impakcije jajovoda i nastanka jakog peritonitisa i adhezija sa abdominalnim organima. Fibrinozni peritonitis i perihepatitis je vidljiv, sa ili bez zahvaćenog respiratornog trakta. Može da se razvije ascit, posebno kod ćuraka.

Druge promene mogu biti tečnost u perikardijumu ili fibrinozni perikarditis, zamućen izgled pankreasa, i kazeozni granulomi u plućima i vazdušnim kesama. Kod mužjaka, na testisima se nađu beli fokusi ili čvorovi. Promene kod ćuraka slične su promenama kod kokošaka, sem nalaza ulceracija u tankim crevima i u cekumu. Iako je ovakav nalaz ne tako čest kod kokošaka, kod ćuraka je čest.

Kod morki, promene koje ukazuju na tifus često su na respiratornom traktu. Kod pačića i odraslih pataka nalaze se slične promene kao kod kokošaka.

Promene u akutnom septikemičnom toku ispoljene su u jetri, koja je zeleno-smeđe boje, povećana i krta. U parenhimu mogu da se otkriju sitna nekrotična ognjišta i krvavljenja. Ona često može da rupturira i dovede do smrti usled iskrvarenja. Slezina je uglavnom hiperplastična i sa brojnim nekrotičnim ognjištima. Kataralni enteritis se uočava posebno u tankom crevu. Crevo je ispunjeno karakgerističnim sluzavim sadržajem, zelene boje usled prebojavanja sa žuči.  Mogu da se nađu i serofibrinozni perikarditis, krvavljenja i granulomi u miokardu. Kostna srž je tamna i braon boje. Naročito su karakteristične promene na jajnicima, koji su hiperemični, na dugim drškama vise degenerisani folikuli, tamno crveno obojeni, neki smežurani, sivkaste boje. Kada ima više krvavljenja u folikulima jajnik liči na hematom. Usled rupture jajnih folikula, razvija se aerosakulitis, slepljenja i srašćenja zavoja creva sa drugim serozama. U jajovodu se, kada je proces protrahiran, razvijaju jajni konglobati, nalik na konkremente, zbog zapaljenja jajovoda, poremećenog stvaranja ljuske i nošenja jaja - legenot.

U hroničnom toku živina je jako mršava, telesna duplja je ispunjena sirastim eksudatom žute boje, zbog zapaljenja seroze prouzrokovanog rupturom jajnih folikula. U plućima i srcu nađu se veliki granulomi.

Dijagnoza

Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Privremenu dijagnozu je moguće postaviti na osnovu istorije jata, kliničke slike, mortaliteta i promena. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi; međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. Takođe pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. Salmonellae enteritidis.

Prevencija i mere kontrole

Tifus živine i pulorum bolest su odlični primeri bolesti čija je prevalenca opala u nekim naprednijim zemljama ili iskorenjena primenom osnovnih procedura menadžmenta ili programa iskorenjivanja. Jedan od osnovnih zahteva jeste formiranje roditeljskih jata slobodnih od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum, i leženje i odgoj potomstva pod uslovima koji sprečavaju direktan ili indirektan kontakt sa inficiranim kokoškama ili ćurkama. Pošto je prenošenje preko jaja važan put širenja ove dve bolesti, samo jaja poreklom od jata slobodnog od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum treba ulagati u inkubator. Kokoške i ćurke su primarni domaćin Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum, i ptice koje lete i druga živina nisu u principu rezervoari infekcije. Stoga je eradikacija ovih bolesti iz roditeljskih jata kokošaka i ćuraka fundamentalni korak ka eradikaciji tifusa i pulorum bolesti iz komercijalnih jata živine.

Lečenje

Različiti аntibiotici, sulfonamidi, zatim nitrofurani, i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum. Međutim, nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin, sulphamerazin, sulphathiaol, sulphamethazin i sulphaquinoxalin. Uprkos tome, u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana, značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije, doziranja, trajanja terapije, i karence za svaki antibiotik pre upotrebe.

Vakcinacija

Pošto su tifus i pulorum bolest iskorenjeni iz komercijalnih jata u mnogim razvijenim zemljama, važnost proizvodnje vakcina je mala. Iako nije vakcina, administracija limfokina indukovanih Salmonellae enteritidis mladim brojlerima značajno je smanjila horizontalno prenošenje Salmonellae gallinarum. Kompetitivno isključivanje je takođe pokušano za kontrolu tifisa, koristeći Salmonellae enteritidis ili Salmonellae gallinarum.