(Mycoplasmosis avium)

Mikoplazme kod živine prouzrokuju hronično respiratorno obolenje (Chronic Respirattory Disease, CRD), koje se u literaturi sreće pod nazivom Mycoplasmosis avium. Iako je obolenje bilo poznato od ranije,  Mikoplazmoza je postala aktuelnom tek industrijalizacijom živinske proizvodnje, a danas predstavlja teško rešiv problem za odgajivače živine. Do sada je opisano dvadeset vrsta ptičijih mikroplazmi i nekoliko vrsta akoleplazmi koje se međusobno razlikuju antigenskim osobinama. Prema patogenosti mikoplazme se mogu svrstati u tri grupe. U prvu grupu spadaju mikoplazme za koje je dokazano da su patogene za živinu i zametke u prirodnoj i veštačkoj infekciji, u drugu grupu se ubrajaju mikoplazme koje su patogene samo u veštačkoj infekciji, a u treću one za koje još nije dokazano da su patogene.

 

 

Etiologija

Mikroplazme su najmanji jednoćeliski mikroorganizmi koji se mogu uzgajivati na veštačkim hranjivim podlogama, jednostavne su građe i poseduju oba tipa nukleinskih kiselina DNK i RNK. Imaju prokaritonski genom sa manje od 500 gena, i citoplazmu u kojoj se nalaze ribozomi. Mikoplazme nemaju čvrstu opnu kao ostale bakterije, već su obavijene samo tankom troslojnom citoplazmatskom ovojnicom, sastavljenom od belančevina i od lipida. Zbog toga što nemaju čvrstu ćelijsku opnu, nemaju ni stalan oblik, a iz istog razloga nisu osetljive prema antibioticima kiji svoju aktivnost ispoljavaju preko ćeliske membrane, jako su osetljive u spoljašnjoj sredini, i izvan organizma domaćina ne žive dugo. Pojedine vrste mikoplazme imaju posebne organele za prihvatanje na ćelije domaćina. Mikroplazmoze se poput bakterija razmnožavaju binarnim deobom, pri čemu deoba genoma ne teče uvek sinhronizovano sa deobom citoplazme. Od minimalnih reproduktivnih jedinjenja nastaju višejezgarne nitaste tvorevine slične hifama. Naknadnom segmentacijom citoplazme u tim nitima nastaju nizovi okruglastih tvorevina, koje se oslobađaju kao nove prokariotske ćelije mikoplazmi. Mikroplazmoze su tipični ekstracelularni organizmi, sa posebnim afinitetom prema sluzokožama. Patogene vrste su se pretežno adaptirale na jednod domaćina, ređe na dva ili više. Mikoplazme su u visokom stepenu pleomorfani mikroorganizmi i ne mogu se otkriti u razmazima tkiva standardnom mikroskopijom kultura bojenih po Gramu. Kolonije formiraju tipičnu sliku kuvanog jajeta i između vlakana agra se uočavaju kao mali pleomorfni mikroorganizmi, gde započinje rast mikoplazme. Dalja ćelijska deoba, u procesu razvijanja kolonije, odvija se na površini agra. Kako mikoplazme nisu osetljive na antibiotike koji sprečavaju sintezu ćelijske membrane, ovi antibiotici mogu da se dodaju u podlogu i da inhibišu rast ostalih bakterija.

Predilekciona tkiva i primaran habitat mikoplazmi su: sluznica respiratornog  i urogenitalnog trakta, mlečna žlezda i zglobovi. Većina mikoplazmi parazitira na površini, retko napada tkiva, iako širenje na ostale organe ukazuje na, u najmanju ruku, sistemsku infekciju. Adhezija mikoplazmi na ćeliju domaćina je preduslov za uspešno naseljavanje i patogenezu. Novija istraživanja, sprovedena u humanoj medicini, ukazuju da neke vrste mogu da uđu u ćeliju i preživljavaju intracelularno. U principu, vrste i sojevi mikoplazme napadaju navedene organe i prijemčiva tkiva, iako i drugi organi nisu isključeni. MG je jedna od vrsta koja kao primaran patogen može da izazove akutno i hronično oboljenje na više lokacija, sa različitim posledicama.

Otpornost na kliničku infekciju mikoplazmama i pozitivan efekat antibiotske terapije zahteva očuvan imunološki sistem. Trenutno se malo zna o patogenezi mikoplazmoze kod imunokompromitovane živine i ptica. Sa druge strane, u imunokompromitovanim jatima često se javljaju neobični sindromi zbog infektivnih i neinfektivnih agenasa.

 

Epizootiologija

U prirodnim uslovima Mycoplasma gallisepticum MG se javlja kod kokošaka i ćuraka. Prenošenje Mycoplasma gallisepticum se odvija na dva najvažnija načina vertikalno i horizontalno.. Vertikalno preko jajeta, in ovo, sa inficiranog jata na potomstvo, i horizontalno, direktnim i indirektnim kontaktom prijemčivih ptica sa inficiranim kliconošama ili kontaminiranim otpadom.

Relativno stroga specifičnost prema domaćinu i često pojavljivanje asimptomatskih slučajeva, važne su osobine Mycoplasma gallisepticum. Prirodna infekcija Mycoplasma gallisepticum zabeležena je kod različitih kućnih ptica, kod nekih sa izraženim kliničkim znacima. Horizontalna infekcija Mycoplasma gallisepticum  javlja se redovno kontaktom sa inficiranim pticama, najverovatnije preko vazduha, mikroorganizmima izlučenim iz respiratornog trakta inficiranih ptica.

Često izbijanje infekcije Mycoplasma gallisepticum u roditeljskim jatima pod uslovima visoke biozaštite pripisuje se ljudskom faktoru. Neki od mogućih razloga zbog kojih se ovo dešava u pojedinim slučajevima mogu se identifikovati pažljivom analizom šablona saobraćaja između jata i ponašanja osoblja na živinarskim farmama. Ispitivanje vremena preživljavanja Mycoplasma gallisepticum u materijalu u živinarniku, pokazuju visoku prilagodljivost ovih mikroorganizama. se može izolovati iz inertnih materijala posle 2 dana, a na ljudskoj kosi preživljava 3 dana.Unošenje Mycoplasma gallisepticum preko divljih ptica koje prolaze prostorije na farmama često se navodi kao način prenošenja. Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae su nađene PCR kod divljih ptica, uključujući neke uhvaćene u oblasti u kojoj su inficirana jata Mycoplasma gallisepticum, ali nije pronađen pouzdan dokaz o ulozi u prenošenju.  Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine.

Način infekcije određuje tok bolesti. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa, a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa, naročito kod ćuraka.

Na pojavu i izraženost simptoma bolesti doprinose različiti stresivi, a naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. Ispitujući bakteriološku floru živine uginule od CRD u 74% slučajeva smo izolovali E coli, u 26% slučajeva Proteus sp, i ostale gram pozitivne bakterije.

Uzročnik se najčešće prenosi jajima i inficiranom živinom. U širenju i održavanju infekcije vrlo važnu ulogu imaju inkubatorske stanice, koje koriste priplodna jaja iz zaraženog jata. U inficiranim jatima nosilja konzumnih jaja iznosi i do 40%. Za vreme inkubiranja takvih jaja zameci mogu uginuti ili se iz njih izlegu već inficirani pilići. Od transovarijalno inficiranih pilića uzročnik se počinje prenositi aerogeno na ostale piliće odmah posle leženja. Takvi pilići već za 2-3 nedelje mogu pokazivati vrlo izražene simptome kliničke bilesti. Oboleli pilići u velikoj količin izbacuju mikoplazme u spoljašnju sredinu preko organa za disanje, zagađujući duboku prostirku, hranu, vodu. Mikroplazme izvan organizma prežive kratko vreme. Sunčevi zraci ih ubijaju za 20-30 minuta. Pri temparaturi od 5-10°C i pri relativnoj vlažnosti vazduha od 80% mikroplazme prežive do 8 dana u spoljašnjoj sredini. U kokošijem izmetu pri 20°C zadržavaju sposobnost razmnožavanja do 3 dana, a do 5 dana prežive na ljusci jajeta u inkubatoru.

Klinički znaci su raznovrsni, ali čak i u odsustvu očiglednih znakova ekonomski efekat može biti značajan. Najdramatičnija slika se javlja kod mesnatog tipa živfine, što je često jedan od nekoliko etioloških faktora u multifaktoralnom kompleksu bolesti. Prenošenje in ovo sa roditelja na potomstvo je značajan put širenja infekcije i glavni problem u međunarodnoj trgovini živinom.

U većini zemalja, programi za kontrolu mikoplazmoze se zasnivaju na održavanju roditeljskih jata slobodnih od infekcije. U slučaju da kontrola mikoplazmoze nije izvodljiva, kao opcija se razmatra vakcinacija, posebno novijim živim vakcinama. Najveći pomak u dijagnostičkim metodama načinjen je poslednjih godina. Programi za kontrolu se baziraju na serološkim metodama za skrining i dodatnoj brzoj aglutinaciji na pločici (SPA) ili ELISA. Razvoj molekularnih metoda tipizacije otvara nove mogućnosti za epizootiološke studije i identifikaciju rezervoara infekcije.

 

Patogeneza

U proizvodnim i priplodnim uslovima živina se inficira aerogeno. Pomoću posebne terminalne tvorevine mikroplazme se pričvrste na epitel sluzokože respiratornog sistema, nosne šupljine, traheja pluća ili vazdušne kese, pri čemu oštećuje ćelisku membranu enzimima i kiselm proizvodima  metabolizma. Usled toga dolazi do oštećenja cilija traheje pri čemu slabi ili se gubi njihova fiziološka funkcija. Istovremeno odumiru ćelije koje luče sluz u traheju, što još više slabi lokalnu odbranbenu moć sluzokože traheje. Na njoj se pojavljuje serozni sadržaj a početni neutrofilni infiltrat u vezivnom tkivu sluzokože postepeno zamenjuje mononuklearne ćelije. Razvija se hipertrofeja i hiperplazija epitelnih ćelija. Nakupljanjem limfocita i plazma ćelija u submukozi nastaju limfni folikuli. Simptomi bolesti postaju vidljivi i naročito izraženi pri sekundarnim infekcijama. Zapaljenje se postepeno širi i na vazdušne kese. U njima se nakuplja serozni eksudat, u kome se u kasnijoj fazi nalaze heterofilni leukociti i fibrin. Zidovi vazdušnih kesa zadebljaju, a u vezivu se nakupljaju makrofagi, limfociti i plazma ćelije. U zadnjim partijama pluća pojavljuje se peribronhijalni i perivaskularni linfocitni infiltrat.       Kroz oštećenu sluzokožu respiratornog sistema mikroplazme dospevaju u krv, krvlju u mozak, zglobove, jajovod i ostala tkiva. U mozgu oštećuju endotel ktvnih sudova pri čemu dolazi do tromboze i pojave nekrotičnih područja. Slične promene propraćene seroznim ili gnojnim eksudatom nastaju i u zglobovima. Mikoplazme inficiraju jajne filikule i jajovod, koji postaje žarište i izvor infekcije. Smanjena odbranbena sposobnost pogoduje razmnožavanju bakterija na sluzokoži respiratornog sistema, naročito E coli. Ako dođe do infekcije E. coli na vazdušnim kesama se razvijaju jako izražena serofibrinozna upala, propraćena peritonitisom, perikarditisom i perhepatitisom. Dospevši u krv E.coli naseljavaju jajne folikule i jajovod i zajedno sa mikroplazmama inficiraju jaja.

 

Mikoplazme patogene za živinu

U zdravstvenom i ekonomskom smislu ovo je najvažnija grupa mikroplazmi, kojoj zasada pripadaju četiri vrste patogenih mikoplazmi: Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma sinoviae, Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma iowae.

 

Mycoplasma gallisepticum

Mykoplasma gallisepticum smatra se izuzetno patogenom vrstom, naročito njen soj S-6. Za infekciju su prijemčive kokoške, ćurke, fazani, jarebice, morke, paunovi, prepelice i golubovi. Hronična respiratorna bolest prouzrokovana sa Mycoplasma gallisepticum je najvažnija uslovna zarazna bolest u farmskoj proizvidnji. Najčešće oboljevaju pilići u tovu i priplodni podmlak, a u hroničnom obliku nosilje priplodnih i konzumnih jaja. Do izbijanja bolesti dovodi sinergističko delovanje većeg broja auksilijarnih faktoraiz ambijenta, prostirke, hrane, prenaseljenosti i niz drugih negativnih pojava. Bolest je raširena i kod nas i u svetu, nanoseći velike ekonomske štete naročito u tovu pilića.

Za živinarstvo je ekonomski najvažnija M. gallisepticum. Mykoplasma gallisepticum samostalno uzrokuje respiratorno oboljenje kod ćuraka, dok je kod kokošaka prisutna umerena ili subklinička forma. Međutim, često je prisutna kao jedan od etioloških faktora u nastanku bolesti kompleksne etiologije. Interakcija Mykoplasma gallisepticum, različitih respiratornih virusa, E. coli, Haemophilus paragallinarum i drugih činilaca je čest uzrok raznih sindroma bolesti. Vakcinalni sojevi NCD ili IB daju primetne respiratorne reakcije kod pilića inficiranih Mykoplasma gallisepticum, pa je kod ovih ptica potrebno koristiti blaže vakcinalne sojeve.

Smanjenje nosivosti nosilja takođe može biti prisutno, posebno kod nosilja konzumnih jaja inficiranih na vrhuncu nosivosti.Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. Način infekcije određuje tok bolesti. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa, a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa, naročito kod ćuraka.

Izuzimajući in ovo infekciju, u prirodnim uslovima glavna vrata infekcije je respiratorni trakt. Traheja je takođe prioritetno mesto infekcije za većinu sojeva, iako se promene obično manifestuju u drugim partijama respiratornog sistema vazdušne kese ili sinusi. Traheja služi kao rezervoar infekcije i iz nje se mogu uzimati uzorci od živih jedinki. na ovoj lokaciji, ali se održava prisustvom humoralnih ili lokalnih antitela. Uslučaju hronične infekcije, koncentracija Mykoplasma gallisepticum u traheji, kao kod komercijalnih koka nosilja, nakon nekoliko meseci postinfektivno može biti toliko niska da se ne može utvrditi uobičajenim uzorkovanjem i kulturalnim metodama. Pored toga što povremene infekcije i uslovi sredine utču na pojavu Mykoplasma gallisepticum, uočljiva je heterogenost u odnosu na važne biološke karakteristike.

 

Klinička slik

Simptomi bolesti kod prirodne infekcije se teško određuje vreme inkubacije, i predpostavlja se da iznisi 3 do 38 nedelja i teško se maže koristiti u forenzičke svrhe.  U tipičnom obliku bolest je hroničnog toka. Sporo se razvija i nema patognomoničnuh simptoma bolesti. Tovni pilići i podmladak pokazuju neveselost, konjuktivitis, sinusinitis sa seromukoznim iscetkom iz nosa, otresanje glave. Kasnije za vreme disanja čuje se krkljanje. U tovu pilića simptomi bolesti su jače izraženi. Morbiditet se kreće i do 90%, a mortalitet od 5-30%.   Krkljanje je često i jedini simptom kod mladih nosilja. Obolele nosilje su upadljivo mirne, kresta im je bleda i sasušena. Nosivost opada od 5-20%, a nekad i do 50%.

Odrasle kokoške boluju više meseci, a retko uginu. Kod ovog oboljenja su jednostrano ili obostrano otečeni infraorbitalni sinusi, usled čega je cela glava deformisana i podseća na glavu sove. Obolele životinje tresu glavom i trljaju je o perje krila. Zbog obilnog iscetka iz očnih uglova često su slepljeni oćni kapci. . Očni kapci su edematozni. a oči poluzatvorene. Ponekad se ispod tako slepljenih kapaka nalazi manja ili veća količina sluzavo sirastog eksudata. U daljem toku bolesti može da dođe i do zapaljenja rožnjače (keratitis). Iz nosnih otvora u početku bolesti cedi se bistar, vodenast, a kasnije sluzavo-gnojav i sirast eksudat. Kod obolelih jedinki može se uočiti seromukozni a ponekad i gnojni konjunctivitis i rinitis.Infraorbitalni sinusi su prošireni, a koža iznad njih je crvena, otečena i temperirana. Ponekad se javlja otežano disanje jer dilatirani i prepunjeni sinusi vrše pritisak na nepce, deformišu ga i sužavaju nepčane otvore. U sinusima se obično nalaze veće količine sirasto-gnojnih masa, često sa primesama krvi. U nekim slučajevima ovaj eksudat je više tečan ili delimično sasušen usled čega dobija kašast izgled.

Ćurke obolevaju sa težim simptomima bolesti nego kokoške, pri čemu se razvija jednistrani ili obostrani otok oko očiju, zbog čega se kod njh bolest i zove zarazni sinusititis. Infraorbitalni sinusi jako natiču da zatvore oči, usled čega ćurke ne vide pa uginu od gladi. U pojedinim slučajevima kod ćurki i kokošaka zaraženi su tortikolis, opistotonus, tremor i kretanje u krug, kao i šepanje zbog upale tarzalnih zglobova.Infraorbitalni sinusitis (Sinusitis infraorbitalis, Sinusitis infectiosa) predstavlja lokalni oblik mikoplazmoze ćuraka koji prouzrokuje Mycoplasma gallisepticum.

 

Patomorfološki nalaz.

Sekcioni nalazi su različiti što zavisi od toka obolenja naročito od sekundarnih infekcija. Najblaže promene se karakteristišu upalom sluzokože nosa, sinusa, traheje, pluća i edemom vazdušnih kesa, fibrinske niti i krpice ili sirast eksudat može se naći u traheji i u vazdušnim kesama. Fibrinski eksudat može se naći na perikardu, slezini i jetri. Slezina i jetra su povećane. Kod kokošaka čest nalaz je salpingitis sa sirastim ekstrudatom u jajovidu. Promene na zglobovima, naročito na skočnom zglobu, karakterišu se otokom periartikularnog tkiva tendovagina i sinovijske membrane. U zglobovima se nalaziserofibrinski eksudat. Ponekad se nalaze erozije zglobnih površina i osteomijelitis.

Mikoplazme mogu da se razmnožavaju na enibrioniranim jajima i tada mogu, ali ne moraju, da dovedu do uginjavanja embriona. U takvim slučajevima na embrionalnim ovojnicama dolazi do zadebljanja, zamućenja i edemiziran-ja, krvavljenja i nekroze. Na uginulim embrionima ponekad se zapažaju edemi na glavi i oko zglobova. Na unutrašnjim organima promene mogu da se manifestuju hiperemijom, krvavljenjem, ređe nekrozama na jetri, sa serofibrinoznim pericarditisom i aerosaculitisom.

Kod pilića, pored promena na gornjim respiratornim putevima, koje ponekad mogu i da izostanu, promene su najčešće izražene na seroznim omotačima i vazdušnim kesama. Na serozama, oko jetre, slezine, u perikardu i oko njega, zatim izmedu crevnih zavoja i u vazdušnim kesama zapažaju se sivo-žute fibrinske krpice i naslage različitog intenziteta. U početku dolazi samo do zamućenja i zadebljanja listova vazdušnih kesa. Kasnije se pojavljuju siraste naslage koje postaju sve obimnije, oblažući i ispunjavajući vazdušne kese u vidu grudvica koje mogu da dostignu i znatnu veličinu. Uz njih se gotovo uvek nalazi i izvesna količina zamućenog seroznog eksudata. Oko unutrašnjih organa, naročito u perikardu i oko njega, oko jetre, slezine i creva nalaze se fibrinske naslage u obliku čvrstog oklopa koji ih u potpunosti oblaže.. Ponekad se zbog obimnosti pomenutih naslaga jedva naslućuju konture unutrašnjih organa. Pluća su obično nepromenjena ali se ponekad mogu zapaziti fokalna pneumonična žarišta. Potpuno istovetna slika zapaža se i kod kolibaciloze živine.

Patohistološkim pregledom sluznice vazdušnih puteva su infiltrovane mononuklearnim ćelijskim elementima uz hiperplaziju žlezdica i postojećeg limfatičnog tkiva.

 

Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna, jer se oboljenje u ove životinjske vrste retko javlja samostalno, već je u većini slučajeva komplikovano drugim uzročnicima u prvom redu sa E. coli, zatim uzročmcima  infektivnog bronchitisa (IB), infektivnog laryngotracheitisa (ILT), Njukastl bolesti, coryzae i nekih drugih obolenja.

 

 

Mycoplasma  synoviae

Ova mikoplazma izaziva primarne promene na sinovijalnim membranama zglobova, na tetivnim omotačima i burzama u pilića i ćurića. Pored toga, ona može da prouzrokuje i lezije na vazdušnim kesama.Naziv je dobila pošto je izolovana iz materijala živine koja je obolela od zaraznog sinovitisa. Kasnije je ustanovljeno da češće prouzrokuje unfekcije prednjih partija respiratornog sistema, koje se aktiviraju sekundarnim infekcijama. Pod još nedovoljno poznatim okolnostima infekcija respiratornog sistema prelazi u sistemsku infekciju akutnog ili hroničnog toka sa simptomima eksudativnog sinuvitisa, tendovaginitisa i burzitisa. Prirodni domaćin za Mycoplasma synoviae su kokoš, ćurke i morke. Bolest se javlja kod nas i raširena je u celom svetu. Ekonomske štete su izražene kroz slabije iskorištavanje hrane, smanjen prirast, uginjavanje zametka i smanjeno leženje.

 

Etiologija.

Svi sojevi Mycoplasma synoviae pripadaju istom serotipu, ali se međusobno razlikuju po patogenosti i tropizmu za zglobove i za vazdušne kese. Pojedini sojevi su tako slabo patogeni da se inficiraju i ne manifestuju kliničkim simptomima. Kod kokošaka i ćuraka infekcija se pretežno prenosi vertikalno, inficiranim jajima, kohabitacijom, a ređe i aerosolom. Infekcija se u jatu širi brzo pri čemu se inficira gotovo sva živina ali samo pojedine jedinke imaju simptome artritisa. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije.

 

Patogeneza

Mycoplasma synoviae ne stvara specifične toksine, ali toksičnim produktima metabolizma razgrađuje eritrocite i iziziva anemiju. Kroz oštećenu sluzokožu uzročnik prodire u krv, veže se za neuraminidarne receptore eritrocita, koji se aglutiniraju i razgrađuju. Nastalu anemiju organizma kompenzuje povećanom aktivnošću hematopoetičnih oegana. Naglo se smanjuje količina globulina u krvi i broj neutrofilnih leukocita, što dovodi do anizocitoze, poikilocitoze i polihromazije. U kostima se nalaze promene u vidu hipoplazije sa smanjenom eritropoezom. Mikroplazme dospevaju krvlju u zglobove i u sinovijske opne gde izazivaju upalne procese.

 

Klinički simptomi

Trajanje inkubacije kod Mycoplasma synoviae u prirodnoj infekciji nije mogiće predvideti. Često se ustanove antitela pre pojave kliničkih simptoma bolesti. U trans ovarijalno inficiranih pilića inkubacija je krazka, i iznosi 6 dana. U kontaktnoj infekciji inkubacija traje od 11-21 dan. Bolest se češće javlja zimi. U jatu se zapaža raslojenost, slabije korišćenje hrane i zaostaju u rastu. Perje je nakostrešeno, koža bleda,sluzokože i konjuktive blede ili cijanotične. Pojedine jedijke šepaju. Skočni i zglobovi prstiju su otečeni i bolni. Živina i dalje jede hranu i pije vodu. Može se pojaviti i proliv zelenkaste boje. Nakon akutne faze bolesti živina se delimično oporavi, ali obično ostanu simptomi sinovitisa. Prvi znaci oboljenja u pilića očituju se šepavošću, usporenim rastom i pojavom raščijalog perja, otocima oko pojedinih zglobova (najčešće zglobova kukova i prsta), kao i otokom sternalne burze. Oboleli pilići normalno uzimaju hranu i vodu. Infekcija kod ćuraka ima slične simptome, otečen jedan ili više zglobova ili šepavost. Respiratorna forma bolesti i sinusitis se retko javljaju.

 

Patoanatomski nalaz

Patoanatomske promene kod kokošaka su na otečenim zglobovima i iskrivljenim i deformisanim kostima nogu. U početnoj fazi bolesti na sanovijama tetivnih ovojnica, tibiotarzalnih i metatarzalnih zglobova i presternalne birze nalazi se sivkasto crvenkast viskozni ekstrudat, koji pri dužem trajanju bolesti postaje sirast. Ovakav eksudat se može naći i u vazdušnim kesama.U ranom stadijumu bolesti u pilića u sinovijalnom delu zglobova, steraalnoj burzi i tetivnim omotačima nalazi se viskozan, poluprovidan eksudat, koji kasnije postaje gušći. Sirast eksudat može da se ustanovi i u vazdušnim kesama. U hroničnim slučajevima promenjeni zglobovi su žuto do narandžasto obojeni. Jetra i slezina mogu da budu povećane a jetrina površina izglcda prošarana sivo-crvenkastim poljima. Slične promene mogu se zapaziti i na bubrezima.

U ćurića se ne zapaža uvek edem zglobova, ali se pri otvaranju, na primer, zglobova kukova, na sinovijalnom delu nalazi  fibrinozni i gnojni eksudat.

Patohistološkim pregledom promenjenih zglobova pored fibrinoznog i gnojnog eksudata nalaze se makrofage, limfociti, plazma ćelije, heterofili i deskvaniisane ćelije. Ukoliko su izražene promene na vazdušnim kesama one su iste kao i kod ostalih mikoplazmatskih oboljenja. U jetri i slezini se može ustanoviti retikularna hiperplazija, naročito oko krvnih sudova i u sinusoidima.

 

Dijagnoza mikroplazmoze koju prouzrokuje Mycoplasma synoviae dijagnostikuje se na isti način kao i Mycoplasma galliseptikum, izolacijom i indentifikacijom uzročnika i dokazivanjem antitela serološkim reakcijama.

 

 

Mycoplasma meleagridis

Prvi putut je opisana 1958. (Adler 1958.) i patogena je isključivo na ćurke. Izaziva promene na respiratornom sistemu, hroničnu upalu vazdušnih kesa, deformacije skeleta i kežljavost. Bolest  se manifestuje kao zapaljenje vazdušnih kesica jednodnevnih ćurića.. Ekonomske štete nastaju kao posledica smanjenog ležanja i preranog uginuća zametka, i povećanog mortalitrta u prvim danima. Na razvij bolesti i izraženosti kliničkih simptoma kao i kod svih mikroplazmoza utiču sekundarne infekcije, greške u držanju, hrana i stresovi.

 

Etiologija.

Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma meleagridis koja je patogena isključivo za ovu vrstu ptica. Mycoplasma meleagridis izaziva primarne promene u vazdušnim kesama. Pored toga, kod ovog oboljenja može da  dode do smajenog procenta valienja, zakržljalosti i nepravilnosti u građi kostiju i skeleta  ćurića.

 

Patogeneza.

Uzročnik se širi ne sarno horizontalnim, direktno i indirektno prenošenje već i vertikalnim putem preko reproduktivnih organa - jaja, sperma i preko burze Fabricii, o čemu svedoči i nalaz fibrinoznog eksudata u vazdušnim kesama već kod jednodnevnih ćurića. Promene ipak najčešće nastaju u ćurića starih od 1-6 nedelja. a ponekad se pojavljuju i u onih starih 12 nedelja.

 

Klinička slika

I pored toga što su primarne promene izražene u vazdušnim kesama, respiratorne smetnje su retke. Obično se uočavaju različiti deformiteti na skeletu obolelih ćurića u vidu sraštavanja metatarzalnih kostiju. zadebljanja kostiju karlice, deformiteta na vratnim pršljenovima sa pojavom savijania glave prema zemlji, kretanja u krug, nenormalnog operjavanja i zakržlialosti. Deformiteti na skeletu ponekad mogu da se ustanove čak u 5-20% jedinki u jednom jatu.

 

Patomorfološki nalaz

Karakteriše se u prvom redu fibrinoznim aerosakulitisom (aerosacculitis fibrinosa), koji je utoliko izrazitiji ukoliko je delovala, a najčešće jeste, E. coli, uz nepovoljne uslove smeštaja i ventilacije u objektima. Zidovi vazdušnih kesa su zamućeni, zadebljali.a unutrašnjost je ispunjena kašasto-sirastim žućkastim eksudatom, što je često kombinovano ascitesom. Pored toga, kod uginule živine se mogu konstatovati već napred opisane promene na skeletnom sistemu, sa zapaljenjem sternalne burze i sinovijalnih ovojnica pojedinih zglobova.

Patohistološkim pregledom vazdušnih kesa, pored fibrina nalaze se infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija, ponekad sa nekrozama na zidovima vazdušnih kesa. Slične promene se nalaze i na plućinia. Promene u dugim cevastim kostima (proksimalni delovi) slične su onima koje se javljaju kod peroze. Mononuklearni infiltrati mogu se ustanoviti i u okolini promenjenih zglobova.

 

Dijagnoza

Pojava fibrinoznog aerosacculitisa već kod jednodnevnih ćurića (ali ne uvek) asocira na delovanje Mycoplasma meleagridis. U drugim slučajevima potrebnoje izolovati uzročnike i izvesti aglutinacioni test.

Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna, jer je potrebno isključiti, u prvom redu, Mycoplasma gallisepticum, zatim kolibacilozu, salmonelozu, perozu, influencu, infektivni sinovit i artrit.

 

Terapija iprofilaksa.

I ova mikoplazma je osetljiva na razne vrste antibiotika koji se mogu davati u vodi za piće prvih 5-10 dana starosti ćurića. U profilaksi voditi računa da jata budu slobodna od Mycoplasma meleagridis, a isto tako i seme koje se upotrebljava za osemenjavanje ćuraka. Jaja za inkubiranje tuširati u tilozinu što će pojavu bolesti svesti na najmanju meru.

 

 

Myucoplasma iowae

Epizootiologija

Ovu mikroplazmu su prvi opisali Yider i Hofstad (1960) iz promenjenih vazdušnih kesa ćurića. Kod izleženih ćurića i pilića prouzrokuje blagu upalu vazdušnih vrećica i deformacije nogu. Prirodni domaćini su ćurke, kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Ova vrsta mikoplazme najčešće se pojavljuje u ćuraka (rede u pilića) u kojih izaziva. kao šro što je već napred pomenuto, uginuće embriona. slabije valjenje, kržljavost. slabiju operjalost i različite deformacije na kostima i skeletu.

 

Etiologija.

Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma iowae koja je patogena za ćurke, kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Ima veoma slične biološke osobine kao sve druge mikoplazme koje su patogene za živinu i neke ptice.

 

Patogeneza nije potpuno razjašnjena ali je sigunio da se prenosi preko jaja. Uzročnici se u obolelih. pored gornjih respiratornih puteva nalaze u oviduktu, kloaki, penisu. Sojevi Mycoplasma  iowae su znatno otporniji od ostalih mikoplazmi, zbog toga duže preživljavaju u spoljašnjoj sredini i otporni su na neka mikoplazmocidna sredstva.

 

Simptomi bolesti i patomorfološki nalaz manifestuju se slabijim valjenjem (2-10%), sa znatnim brojem embrionskih ugušaka koji su edemizirani, hiperemični i zakržljali. U ćurića se zapaža slabo operjavanje i razni deformiteti skeleta, rotiranje tibije, iskrivljenost nožnih prstiju, hondrodistrofične promene i erozije zglobnih hrskavica.

 

Dijagnoza se postavlja direktnim izolovanjem Mycoplasma iowae na selektivnim podlogania specifičnim za mikoplazme ili serološkim metodama slično kao kod Mycoplasma gallisepticum. Diferencijalno dijagnostički potrebno je isključiti u prvom redu Mycoplasma  meleagridis i Mycoplasma  synoviae.

 

Metode dijagnostike mikoplazmi

Brza i precizna, tačna dijagnoza је od najveće važnosti, nezavisno od upotrebljenog metoda za kontrolu mikoplazmoze.

Tačnost kliničke dijagnoze mora se upotpuniti serološkim metodama, među kojima brza krvna algutinacija u praksi već ima široku primenu. Sigurna dijagnoza postavlja se tek izolacijom mokroplazmi i dokazom da se radi o patogenom soju uz istovremeno isključivanje drugih oboljenja. Ispitivanj se radi iz različitih materijala: bris sluzokože nosa, želuca, traheje, jednjaka, vazdušnih kesa, kloake falusa. Na ispitivanje se može poslati sadržaj infraorbitalnih sinusa i zglobova, tkivo jetre, slezine, pluća, i nepce.

Glavni deo programa kontrole je fokusiran na serološkim metodama za skrining i potvrdu sa reakcijama i potvrđenom izolacijom mikoplazmi. Dijagnoza se postavlja na nivou jata, i prisustvo jedne ili više inficiranih jedinki u jatu dokaz je infekcije jata. Faktori koji utiču na tačnost testova su veličina uzorka, vreme između testiranja, i tempiranje testa prema vremenu isporuke pilića. Opšte vodilje kontrole su testiranje 10% jata ili minimalno 300 jedinki pre pronošenja i nadalje testiranje svakih 60-90 dana. Negativni serološki rezultati prethodnog potomstva roditeljskog jata su dobri indikatori da je roditeljsko jato slobodno od Mycoplasma galysepticum kada su jaja uložena u inkubatore 21 dan ranije.

Dijagnostika Mykoplasma gallisepticum roditeljskih jata često se sprovodi u odsustvu kliničkih znakova, a skrining se najčešće upotpunjava SPA (slide plate agglutination) sa komercijalnim antigenom. HI je test izbora za potvrđivanje, a može da se izvodi sa svežom kulturom soja Mykoplasma gallisepticum ili standardizovanim antigenom.

Metoda ELISA često se koriste za serološku potvrdu i veoma je praktična. Postoje signifikantne razlike kitova u  zavisnosti od proizvođača, pa treba koristiti proizvode sa širokim spektrom uzoraka i sojeva sa terena. ELISA kitovi su osetljivi i specifični, iako su moguće nespecifične reakcije, iz istih razloga kao kod SPA metode. ELISA kit koji otkriva antitela i Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae  u jednoj probi mogu da se koriste za preliminarni skrining.

U principu, prisustvo Mycoplasma gallisepticum se potvrđuje izolacijom u kulturi, ili otkrivanjem specifične DNK. Izolacija se i dalje smatra dobrim standardom, iako je moguće da je Mycoplasma gallisepticum veoma često prisutna ali ne i izolovana.

PCR je brza i osetljiva alternativna metoda koja zahteva specijalan medijum i reagense i vreme. Glavna prepreka uvođenju PCR je nedostupnost komercijalnih kitova.Uzorkovanje, transport uzoraka i obrada predstavljaju kritične tačke u dijagnostici. Od živih ptica se uzimaju trahealni ili hoanalni brisevi, a od žrtvovanih ptica uzimanje uzoraka iz svežih leševa, ili iz uginulih embriona, Mycoplasma gallisepticum se uspešno izoluje iz različitih organa, obično respiratornog ili reproduktivnog trakta.

 

Preventiva i kontrola

U suzbijanju mikroplazmoza živine može se pristupiti na tri načina: upotrebom antibiotika, imunoprofilaktičnim merama i postupcima za iskorenjavanje infekcije.Radi profilakse, a i terapije mikroplazmoza živine upotrebljavaju se sa većim ili manjim uspehom različiti antibiotici. Uprkos nalazima laboratorija da veliki broj antibiotika in vitro deluje na miplazme, samo za manj broj antibiotika potvrđeno je u praksi da imaju terapiski učinak. Većina antibiotika daluje na mikoplazme sprečavajući sintezu belančevina.

Programi kontrole su u većini zemalja bazirani na održavanju komercijalnog roditeljskog materijala slobodnog od infekcije. Mycoplasma gallisepticum je sastavni deo Europian Communities Control Directive (90/539/EEC) kojom se propisuju uslovi trgovine u Evropskoj Uniji i uvozu živine i priplodnih jaja iz drugih zemalja.

Osnovni principi programa su sledeći:

•  visok nivo biozaštite roditeljskih jata, sa proizvodnjom na farmama živine jedne starosne kategorije i uz princip sve unutra- sve napolje
•  rutinski monitoring - serološke probe brzim i specifičnim potvrdnim testovima
•  momentalno klanje inficiranih roditeljskih jata za prevenciju širenja na potomstvo.

Mycoplasma gallisepticum je osetljiva na nekoliko antibiotika, uključujući makrolide, teracikline, fluorohinolone, ali je rezistentna na peniciline i antibiotike koji inhibišu sintezu ćelijske membrane. Međutim, medikaciju ne treba upotrebljavati za eliminaciju Mycoplasma gallisepticum infekcije iz inficiranog jata, nego kao metod kratkoročnog poboljšanja i ekonomskih efekata, pre nego za dugoročno rešavanje problema.

Tamo gde kontrola Mycoplasma gallisepticum nije izvodljiva, opcija može biti vakcinacija živim vakcinama. Najčešće se primenjuje kod komercijalnih kokica nosilja koje treba da se usele u objekte sa različitim starosnim kategorijama za proizvodnju jaja, i u nekim slučajevima kod brojlerskih kokica. Kada se sprovodi vakcinacija, bilo kojom vakcinom Mycoplasma gallisepticum, esencijalno je da se obavi pre izlaganja divljem tipu infekta.

Inaktivisane vakcine pokazale su se efikasne u prevenciji respiratornih simptoma i promena kod kokošaka i doprinose smanjenju gubitaka u proizvodnji jaja i prenošenju na jaja. Inaktivisane vakcine se smatraju sigurnijim. Ipak, one su skupe i zahtevaju individualnu aplikaciju. Dvokratna vakcinacija se smatra efikasnijom nego jednokratna, ali se ovo retko praktikuje zbog visokih troškova.

Tri soja žive vakcine Mycoplasma gallisepticum su dostupne na tržištu, i  primenjuju se u starosti od 8-14 nedelja, a najranije sa 2 nedelje ili manje ako su pilići izloženi riziku infekcije divljim tipom pre osme nedelje starosti.

 

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

(Colibacilosis avium)

 

Kolibaciloza je infektivno oboljcnje ptica i predstavlja kompleks oboljenja, prouzrokovano patogenim sojevima Escherihia coli. Kompleks obolenja kolibaciloze dovodi do promena u različitim unutrašnjim organima, na seroznim omotačima ili protiče u vidu septikemije. Kompleks oboljenja obuhvata koliseptikemiju, koligranulomatozu, zapaljenje pupka i egg-peritonitis.

 

Etiologija

Kompleks obolenja kolibaciloze je prouzrokovan patogenim sojevima Escherihia coli, serovar O78:K80, O1:K1, O2:K1. Uzročnici kolibaciloze nalaze se u prašini koja lebdi u vazduhu, zatim prostirci i hrani kao i fecesu . Zbog toga se kolibaciloza pojavljuje onda kada u vazduhu ima veliki broj bakterija E. coli i kada je relativna vlažnost niska. Escherihia coli bakterije se nađu u izmetu, prostirci i prašini, kao i u hrani i vodi. Izmet glodara sadrži patogene koliforme i predstavlja opasan izvor zaraze. U suvim uslovima prežive vrlo dugo, posebno kada je relativna vlažnost niska. U uslovima povećane vlažnosti najveći broj bakterija propada tokom 7 dana. Širenje bolesti u jatinia nastaje prvenstveno putem respiratornog trakta. Digestivni trakt živine služi više kao rezervoar E. coli, koja udisanjem dospeva u vazdušne puteve, vazdušne kese i druge unutrašnje organe. Jedan od važnijih puteva infekcije je i jajovod,  tako da se uzročnici mogu naći i u jajnim folikulima. S obzirom na to, infekcija jedinki može da usledi već u toku inkubiranja, u toku valjenja i neposredno posle valienja. pri čemu žumančane kesice služe kao rezervoar uzročnika.

Problematika širenja kolibaciloze je velika, sobzirom da je ešerihija ubikvitarni mikroorganizam, a infekcija u velikom broju slučajeva oportuna. Pravi značaj ove infekcije je veoma teško proceniti, posebno zato što su ešerihije uglavnom najčešći sekundarci kod bolsti nastalih usled druge etiologije, kada komplikuju bolestno stanje i povećavaju uginuće.

 

Epizootiologija

Kolibaciloza je vrlo rašireno oboljenje, javlja se kod svih ptica i živine i uzrasnih kategorija. Koliseptikemija se najčešće javlja kod pilića u uzrastu do 6, a ređe do 10 nedelje. Mogu da obole razne vrste ptica i živine, ćurići, plovčići, fazančići i prepelice. Pojava infekcije je najveća u prvih 7 dana života, a zatim opada. Aerosakulitis se uglavnom javlja kod pilića u uzrastu oko 4 nedelje, a najčešće u uzrastu 2-8 nedelja. Od zapaljenja pupka obole tek izleženi pilići, tokom prvih dana života. Kod omfalitisa u 90% slučajeva izoluje se E. coli. Koligranulomatoza kao i egg- peritonitis  se najčešće sreće kod odrasle živine, posebno kokošaka.

Morbiditet i mortalitet jako variraju i zavise kako od patogenosti i virulencije uzročnika, tako i od brojnih stresnih faktora, od opšteg zdravstvenog i imunog statusa živine, kao i od uslova gajenja i ishrane. Kod koliseptikemije morbiditet može da iznosi i preko 80%, dok je u drugim slučajevima uglavnom manji ili vezan za problematiku pojedinih jata ili higijenu inkubatorskih stanica.

Mortalitet varira od slučaja do slučaja i zavisi od oblika izbijanja zaraze. Kod koliseptikemije je obično manji od 5%, ali zato kod zapaljenja pupka kod pilića može da bude i 100%, mada je najčešće oko 10%. Najveći mortalitet je kod aero-sakulitisa sa kulminacijom u prvih 5 dana bolesti.

Pilići koji prebole koliseptikemiju u većini slučajeva ostaju kržljavi i njihovo dalje gajenje je ekonomski neisplativo. Posle klanja ovih pilića trupovi u većini slučajeva ne zadovoljavaju uslove kvaliteta i higijenske ispravnosti i odbacuju se kao neupotrebljivi. Uginuća kod koligranulomatoze su sporadična i javljaju se uglavnom u ekstenzivnom gajenju i seoskim dvorištima.

Kod nosilja je mortalitet usled egg - peritonitisa nizak i gotovo redovna pojava tokom perioda nosivosti. Često ne prelazi tehnološke normative i kreće se obično oko 1% mesečno.

Značaj oboljenju daje i mogućnost kontaminacije jaja u inficiranom jatu. U pojedinim jatima je i preko 50% jaja kontaminirano Escherihiom coli što ukazuje na loše zoohigijenske uslove gajenja. Eksperimentalno inficirane kokoške nose i do 25% kontaminiranih jaja. Najvažniji izvor kontaminacije jaja koliformnim bakterijama je izmet i prostirka, a zatim infekcija jajnika ili jajovoda.Kontaminirana jaja za rasplod uzrok su kontaminacije inkubatora i izvor zaraze pilića izleženih u njemu, kao i jedan od uzroka uginuća embriona. Žumančana kesa je predilekciono mesto infekcije kod embriona. Mnogi embrioni uginu pre izleženja, posebno u zadnjoj fazi inkubiranja jaja. Mnogi uginu u vreme ili kratko vreme posle leženja, sa uginućima do 21 dana starosti.Konzumna jaja, kontaminirana ešerihijama, češće se kvare i ne zadovoljavaju zakonom propisane higijenske uslove za upotrebu u ishrani ljudi.

Inkubacija nekad traje samo 1 dan, najčešće 3 dana, mada je u slučaju oportunih infekcija teško govoriti o vremenu proteklom od infekcije.

 

Klinička slika 

Koliseptikemija - Uglavnom obole pilići uzrasta do 4 ređe 8 do10 nedelja, a prvi simptom je obično smanjenje konzumacije hrane. Oboleli pilići su tromi i stoje skupljeni u gomile. Perje je nakostrešeno, a često se javi i ubrzano disanje sa otvorenim kljunom. Preboleli pilići obično ostanu kržljavi.

Koligranulomatoza - Njagge-ova bolest se najčešće javlja sporadično. Klinički simptomi se uglavnom i ne zapaze, pa se obolele kokoške samo nađu uginule, ili su jako nespecifični, u vidu potištenosti i gubitka kondicije.

Zapaljenje pupka - Najčešći je uzrok uginuća pilića tokom prve nedelje života. Trbuh obolelih pilića je otečen, a pupak zahvaćen inflamatornim procesom, sa eksudatom koji se lepi na paperje oko njega. Često je pupčani otvop nepotpuno zatvooen i ispunjen sivo-žućkastim gnojnim sadržajem. Pilići su jako potišteni, skupljaju se oko izvora toplote, ne jedu i ne piju vodu.

Egg - peritonitis - Legenot se javlja kod nosilja uglavnom sporadično. Obolele kokoške najčešće ne ispoljavaju kliničke simptome bolssti, osim što ne nose, što je u velikim jatima, a maloj incidenciji slučajeva gotovo nemoguće zapaziti. Eventualno su potištene, kresta im je uvela, a trbuh otečen. Mortalitet u jatu ne prelazi tehnološke normative.

Ređe, kolibaciloza se ispolji kao artritis, sa zapaljenjem sinovije krilnih i kolenih zglobova. Obolele jedinke hramlju i drže opuštena krila. Iridociklitis i katarakta prouzrokovana sa E. coli je neuobičajen, ali moguć nalaz i karakteriše se zamućenjem tečnosti oka.

 

Patomorfološki nalaz 

Koliseptikemija - Patoanatomske promene su jasno izražene i karakteristične. Dominira fibrinozno zapaljenje seroznih ovojnica, aero-sakulitis, peritonitis, perihepatitis i perikarditis. Jetra, slezina, pluća i bubrezi su kontestirani i tamnije boje. Vazdušne kese su zadebljale, mutne i ispunjene kazeoznim eksudatom. Promene su dobro razvijene 48 sati posle infekcije.Perikarditis je fibrinoznog karaktera, a srčana kesa zadebljala i me-stimično prirasla za srce. Jetra je prekrivena debelim fibrinoznim nasalagama. Ređe, na plućima mogu da se nađu pneumonična ognjišta.

Koligranulomatoza - Koligranulomi se nalaze na mezenterijumu i u crevnom zidu. Karakteristični su, čvorićasti, žuge boje i tvrde konzistencije. Veličine su od zrna graška do lešnika. Kada se preseku u sredini se zapazi nekrotična masa. Jetra je promenjena, tvrde konzistencije, diskolorisana i otečena.

Histološkim pregledom, koligranulomi se sastoje pretežno od histiocita i, u manjem broju, limfocita i heterofila. Centar starijih čvorića je nekrotičan, a histiociti koji ga okružuju pokazuju tendenciju stvaranja džinovskih ćelija.

Zapaljenje pupka - Žumančetna kesa je neresorbovana i obuhvaćena infla-matornim procesom, povećana i dilatirana. Sadržaj je žute boje i gust, ili braonkasto-zelen i vodenast, i često smrdljiv. Uočava se peritonitis, koji u slučaju pucanja žumančane kese postaje fibrinoznog karaktera, sa krvavljenjima po seroznim površinama creva. Pluća su kongestirana, a jetra i bubrezi tamne boje i otečeni. Krvni sudovi potkožja i žumančetne kese su dilatirani i ispunjeni krvlju.

Karakteristično je nakupljanje veće količine jajne mase i zapaljenskog eksudata u telesnoj duplji i jajovodu. Zapaljenjski eksudat je kazeozne prirode, ili je kašaste konzistencije, mutan i bele boje. Jajovod je zahvaćen zanaljenjskim procesom, često opstruisan kazeoznom masom i jajnom masom, nekada i ruptuiran. Često se u jajovodu nađe masa  neformiranih ili poluformiranih jaja.

 

Dijagnoza

Tačna i pouzdana dijagnoza se postavlja bakteriološkim ispitivanjem organa uzetih odmah nakon uginuća, jer E. coli iz creva već za kratko vreme  po uginuću preplavi sve organe. E. coli se lako izoluje iz materijala uzetog od organa, srce, pluća, jetra, vazdušne kese, a posebno iz žumančane kese. Sama izolacija i identifikacija E. coli može da bude diskutabilna, s obzirom da je skoro redovan stanovnik kod živine. Za bliže određivanje treba izvršiti serotipizaciju, radi određivanja pripadnosti određenom patogenom soju.

 

Diferencijalna dijagnoza 

Promene koje uzrokuje E. coli slične su promenama koje izazivaju mnogi drugi patogeni agensi. Sinovitis i artritis mogu da uzrokuju virusi, mikoplazme, salmonele, stafilokoke, i neki drugi mikroorganizmi. Iz inflamirane žumančane kese embriona i novoizleženih pilića može da se izoluje veliki broj različitih vrsta bakterija - aerobakter, proteus, salmonele, bacili, stafilokoke, crevne streptokoke i klostridije. Perikarditis često uzrokuju hlamidije, ali i mikoplazme. Peritonitis nekada mogu da uzrokuju pasterele ili streptokoke. Aktnu septikemiju uzrokuju pasterele, salmonele, streptokoke i drugi mikroorganizmi. Granulome u jetri mogu da uzrokuju Kohov bacil, a treba ih razlikovati i od leukoznih čvorova.

 

Lečenje

Terapija se sprovodi hemioterapeuticima, na osnovu rezultata antibiograma. Moguća je imunoprofilaksa, koja za sada još uvek nije zaživela u praksi. Osnovu preventive predstavlja održavanje osnovnih zoohigijenskih mera.

 

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

 

(Pasteurelosis avium)

Pastereloza ili kolera živine je zarazno oboljenje, prouzrokovano sa Pasteurela multocida koje protiče u vidu septikemije ili hroničnih promena na pojedinim unutrašnjim organima. Za pojavu oboljenja, pored pasterela kao ubikvitarnih mikroorganizama, potrebno je i sadejstvo spoljašnjih potpomažućih faktora, koji dovode do slabljenja opštih odbrambenih snaga organizma.

 

Etiologija

Postoje tri podvrste Pasteurela multocida - Pasteurela multocida ssp.multocida, septica i gallicida. Najčešći uzrok bolesti je Pasteurela multocida ssp. multocida, premda ssp. septica i ssp. gallicida u izvesnoj meri takođe uzokuju ,,kolera-slično" oboljenje. Pasteurela multocida ssp. gallicida pretežno se sreće kod barskih ptica i drugih plovuša, ali je zabeležena i kod svinja. Odnos podvrsta i serovarijeteta Pasteurela multocida ustanovljenih serotipizacijom još nije razjašnjen. Trenutno se zna za 5 kapsularnih (A, B, D, E, F) i 16 somatskih (1-16) serovarijeteta Pasteurela multocida. Svi, sem serotipa 8 i 13, su izolovani iz ptica, kapsularnog tipa A, B, D i F. Ssp. multocida i serovar. A su najčešći izolati ssp. i serovar. iz slučajeva najteže forme kolere živine. Česti su i izolati sa više somatskih antigen i smatraju se posebnim serotipovima. Iako među izolovanim  sojevima dominiraju serovar A-1,3 i -3,4, nijedan od njih nije više ili manje virulentan od ostalih. Virulencija različitih ssp. za različite vrste živine nije razjašnjena.

Nijedan faktor pojedinačno ne utiče na varijacije virulencije. Kapsula je glavni faktor virulencije avijarne Pasteurela multocida, a ostali faktori verovatno utiču na pojavu infekcije. Ostali faktori virulencije uključuju endotoksin, proteine spoljašnje membrane, sisteme vezivanja gvožđa, enzime razlaganja antitela.

Pored endotoksina, i drugi toksini mogu da učestvuju u patogenezi kolere živine. Tako Pasteurela multocida toksin, koji je i delimično odgovoran za promene prisutne kod atrofičnog rinita svinja, ne može da se isključi kao moguć faktor virulencije za neke promene uočene pri infekciji Pasteurela multocida. Produkcija RTX toksina, važnog u patogenezi nekih vrsta fam.Pasteurellaceae, nije utvrđena u slučaju Pasteurela multocida. Jedan od faktora koji može biti od praktičnog značaja kao marker virulencije, je sposobnost Pasteurela multocida da je ne ubijaju komponente seruma. Malo se zna o molekularnoj osnovi bolesti ptica čiji je uzrok Pasteurela multocida, a genetički dokazi o ulozi faktora virulencije nedostaju, čak i za neke koji se trenutno smatraju najznačajnijim (kapsula).

Faktori koji nisu vezani za bakteriju mogu da utiču na pojavu infekcija Pasteurela multocida. Iako se većina vrsta ptica smatra prijemčivim na infekciju Pasteurela multocida jer je izolovana iz više od 100 različitih vrsta ptica, različite vrste ptica pokazuju različitu prijemčivost na infekciju. Među domaćom živinom, ćurke su verovatno najprijemčivije. Barske ptice i plovuše su takođe vrlo osetljive na infekciju, sudeći po masovnim gubicima pri pojavi bolesti kod vodenih ptica. Pilići se smatraju relativno rezistentnim. Ovo je jasno pokazano pri eksperimentalnoj infekciji kada je 17 nedelja starim kokama intratrahealno aplikovana u količini 10⁴CFU, nije došlo do uginuća. Mikroorganizam nije otkriven ni u jetri ni u slezini 48h nakon infekcije, i pored zabeleženih tipičnih promena na plućima kod većine ptica. Nasuprot tome, sve jarebice istog uzrasta su uginule unutar 24h nakon infekcije. Inficiranjem 3 nedelje starih ćurića mortalitet je bio 100% unutar 24h. Fazani su umereno prijemčivi na infekciju, sa prosečno 50% mortaliteta nakon 24h. Od drugih faktora koji utiču na težinu i incidenciju bolesti važni su: faktori sredine, prenaseljenost, klima, prisustvo drugih bolesti, nutritivni stres i starost domaćina. Starost naročito utiče na pojavu infekcije, barem je to slučaj kod pilića kod kojih su ptice mlađe od 16 nedelja relativno rezistentne. U prirodnim uslovima, mortalitet se kreće od nekoliko % do približno 100%, u zavisnosti od gore pomenutih faktora.

Uzročnik kolere je bipolarni štapić Pasteurella multocida, koji zadžava veoma dugo patogenost u spoljašnjoj sredini. Pasterele brzo propadaju pod dejstvom običnih dezinficijenasa, sunčevog svetla, isušivanja i toplote za 10 minuta na 60°C. Dezinficijensi 1% rastvor formalina, fenola, natrijum-hidroksida i 0,1% benzolamonijum-hlorid uništi ih za 5 minuta. U spoljašnjoj sredini prežive kratko, na ispustima do 2 nedelje.

 

Epizootiologija

I pored toga što se kolera živine javlja širom sveta i mnogo godina intenzivno proučava, epizootiologija bolesti ostala je kontroverzna, a mnogi aspekti još nisu shvaćeni u potpunosti. Osnovna saznanja, kao što je način unošenja u jato, i dalje nedostaju. Zahvaljujući genetskim varijacijama serotipova, postupak serotipizacije u mnogim slučajevima ne daje dovoljno detaljnih informacija za determinaciju epizootiologije infekcija. Tradicionalni sistemi serotipizacije koriste se ograničeno u epizootiološkim studijama. Od nedavno, sistemi molekularne tipizacije počeli su da se primenjuju za ptičije sojeve P. multocida različitog porekla. Rezultati dobijeni primenom ovih novijih metoda ukazuju da su divlje ptice potencijalni izvor infekcije za komercijalnu živinu. Prema dokumentovanim podacima sisari imaju sličnu ulogu, međutim kako ovo još nije razjašnjeno, ne bi trebalo isključiti sisare kao potencijalne izvore. Kliconoše su glavni prenosioci kolere.

Pored kokošaka, mogu da obole guske, plovke, ćurke, fazani, golubovi, vrapci, labudovi i divlje ptice. Mortalitet je vrlo varijabilan, može da bude nizak, ali i vrlo visok, u zavisnosti od mnogobrojnih sadelujućih faktora, stres, promena klime, ishrane i sl. U akutnom i perakutnom toku smrtnost je visoka, 80 do 90%. Kod kokošaka mortalitet varira od 0 do 20%, ali su zabeležena i veća uginuća do 45% u prirodnim uslovima.. Mortalitet kod ćuraka se kreće od 10 do 60%. Guske su jako osetljivs i mortalitet kod njih može da bude jako visok. Kod plovki mortalitet može da bude do 50%.

Veoma je važna činjenica da do patogenog delovanja pasterela dolazi kod životinja koje su primarno obolele od neke druge bolesti, kada se govori o pasterelozi kao sekundarnom obrljenju. Međugim, pastereloza može da se pojavi i kao primarno oboljenje. Obično izbije spontano, u farmama živine, jer su uzročnici prisutni u zdravim jedinkama, odnosno ne moraju da budu na njih preneti sa obolelih. Pasažom kroz organizam, na ovaj način obolelih životinja, virulentnost pasterela se povećava, pa bolest može da ima karakter epizootije. Uglavnom nema tendenciju širenja i obično prestaje kada se otklone uslovi koji imaju uticaja na njen razvoj. Dalje širenje infekcije putem kontamišgrane hrane i vode, posledica je egzogene infekcije.

Hronično obolele kokoške su stalna opasnost za širenje i perzistiranje bolesti u većim aglomeracijama, kao što su farme koka nosilja i brojlera. Bolest se širi dirsktnim i indirektnim kontaktom preko hrane, leševa, divljih ptica i  glodara. Insekgi koji sišu krv, argas i dermanizus potencijalni su vektori kolere. Na pojavu pastereloze najčešće ugiču loši uslovi držanja, nepravilna ishrana, infekcije parazitima, transport, nagle promene spoljašnje temperature, što treba uzeti u obzir i kod procene u sudskim slučajevima, kako bi se pravilno ustanovila odgovornost prodavca ili kupca. Razvoj infekdije i tok oboljenja zavisi od odnosa virulencije mikroorganizama i otpornosti životinje. Ako je prouzrokovač jako virulentan, a otpornost organizma slaba, bolest se ispolji u perakugnom i akutnom septikemičnom obliku, sa brzim uginućem u roku od 20 do 48 sati. Ukoliko su odnosi obrnuti, oboljenje može da ima duži tok i ispoljava se u hroničnom obliku, a promene su lokalizovane u pojedinim organima, pa se govori o bolesti podbradnjaka, artritisima i oboljenju srednjeg uva, sa znacima tortikolisa. Oboljenje se javlja sporadično ili enzootski, češće u kasno leto, jesen i zimu.

Oboljenje ljudi izazvano Pasteurela multocida nije neuobičajeno, pa se pastereloza smatra zoonozom. Ovo je potvrđeno kada je primećena pojava bolesti kod radnika na farmama. Iako nema izveštaja o direktnom prenošenju sa živine na ljude ili obratno, ova mogućnost ne može se isključiti. Mikroorganizam je često uzrok infekcije kao posledice ugrizne rane ili ogrebotine  najčešće od strane pasa ili mačaka. Takođe su zabeleženi slučajevi infekcije nakon ugriza svinje. Može da se razvije težak celulit koji može da rezultira osteomijelitom i posledično septikemijom. Pasteurela multocida je uključena i u infekcije respiratornog trakta, kao primaran ili sekundaran infektivan agens. Naročito kod pacijenata sa disfunkcijom jetre, Pasteurela multocida uzrokuje bakterijemiju koja može da se lokalizuje u zglobovima, respiratornom traktu ili da napreduje dovodeći do sepse.

 

Klinička slika

Inkubacija je 1-2 dana. U slučajevima perakutnog toka period skrivenosti je kraći i traje nekoliko sati, koliko i klinički tok. Predilekciono mesto Pasteurela multocida je respiratorni trakt. Nakon infekcije gornjih respiratornih puteva, uzročnik može da se proširi u pluća i umnoži pre nego što dospe u krv. Onog momenta kada dospe u krv, Pasteurela multocida se rapidno umnožava  ili se pak lokalizuje u jetri i slezini gde započinju inicijalne deobe pre masivne bakterijemije. Smrt nastaje kao posledica delovanja endotoksina. Ovakav tok je tipična akutna forma kolere živine.

U zavisnosti od toka i forme infekcije, zapaža se različita klinička slika. U perakutnom i akutnom toku malo je kliničkih znakova, i često je uginuće jedini znak infekcije u jatu. U protrahiranom toku, prisutni su mukozni iscedak iz usta, nosa i ušiju, cijanoza, opšta depresija, razbarušeno perje i dijareja.

U hroničnom toku, znaci u principu zavise od lokalizacije infekcije u krilnim ili nožnim zglobovima, kresti, podbradnjacima i potkožnom tkivu glave, jajovoda i respiratornog trakta. Zabeleženi su i teški oblici nekroze kože kod čuraka.

Hronični tok može da bude izražen u vidu depresije, dispnoje i rino-konjunktivitisa. Otok zglobova nastaje usled formiranja periartikularnih apscesa, koji mogu da fistuliraju i da iz njih izlazi gnojno-sirasta masa. "Bolest podbradnjaka" nastaje, takođe, usled apscediranja. Ponekad se javi tortikolis ili opistotonus zbog encefalomijelitisa.

 

Patomorfološke promene 

Post mortem promene u perakutnom toku najčešće nisu izražene, osim retkog nalaza cijanoze kreste i podbradnjaka, kongestije unutrašnjih organa i diskretnih tačkastih krvavljenja po epikardu.

U akutnoj formi bolesti, post mortem dominiraju promene karakteristične za opštu septikemiju uključujući vaskularne poremećaje kao rezultat generalizovane pasivne hiperemije i kongestije u lešu. U abdominalnom i koronarnom masnom tkivu često su prisutne petehije i ehimoze, a krvarenja se mogu primetiti i u sluznici creva i subserozno u grudnoj i abdominalnoj duplji. Jetra i slezina često su otečene, sa prisutnim višestrukim malim fokalnim poljima koagulacione nekroze ili su pak celi organi zahvaćeni gotovo generalizovanom nekrozom. Pluća su često promenjena, posebno kod ćuraka, sa vrlo karakterističnim lezijama.U akutnom toku, na plućima prvo dominiraju krvarenja, a ubrzo zatim nastaje nekroza i fibrinozna pleuropneumonija kada se zahvaćeni delovi tkiva jasno razlikuju od nezahvaćenih. Čest je jednostrani ili obostrani produktivni pleurit ili pneumonija sa obilnim eksudatom fibrina.

U hroničnom toku pastereloze, široko su rasprostranjeni gnojni procesi, u respiratornom traktu, konjuktivama i okolnom tkivu na glavi. Kod ćuraka i brojlera zapažen je fibrinonekrotični dermatitis uključujući kaudalne delove leđa, trbuh i grudi, kao i kožu, potkožno tkivo i pripadajuću muskulaturu. Mogu da se jave gnojno-fibrinozni artritisi i periartritisi na nogama i krilima, zapaljenje srednjeg uva, salpingitis, kao i kataralni konjunktivitis, rinitis i traheitis. Često se na podbradnjacima petlova razviju promene, usled kojih su jedan ili oba povećani, edemizirani, a kasnije podležu delimičnoj ili potpunoj nekrozi, odnosno suvoj gangreni. Opisane promene su karakteristične, vidljive i razvijaju se tokom 5-6 dana, a ako bolest duže traje, zbog mumifikacije, podbradnjaci mogu da otpadnu. Pored navedenih alteracija u ovom toku prisutna su i veća nekrotična ognjišta u jetri i plućima, meningo-encefalitis, kao i izrazita kaheksija.

 

Dijagnoza

Za postavljanje dijagnoze važni su klinički znaci i patoanatomske promene, ali nisu dovoljni za postavljanje konačne dijagnoze, za koju je neophodna izolacija mikroorganizma.Sigurna dijagnoza postavlja se bakteriološkim ispitivanjem i biološkim ogledom na mišu ili kuniću. Izolacija uzročnika obavlja se iz parenhima organa, jetra, krv iz srca, pluća, ili hroničnih promena, a njegovo umnožavanje obavlja se inokulacijom miševima ili kunićima.Eksperimentalne životinje uginu za 24-48 sati. Kliconoštvo se ustanovljava pomoću briseva. Brisevi se uzimaju iz kloake i farinksa. Nakon prenošenja  briseva u bujon i temeljnog drmanja, 0.2-0.5ml sadržaja se inokuliše mišu intraperitonealno. Ukoliko je prisutna Pasteurela multocida, miš ugine za 24-48 h, i mikroorganizam se izoluje u čistoj kulturi iz srca, krvi, jetre i slezine

Dokazivanje pasterela u perakutnom toku bolesti obavlja se u razmazu jetre ili krvi iz srca, bojenim metilenskim plavim.Kod plućne forme koristi se razmaz pluća.

Za kulturelnu izolaciju pasterela koristi se kostna srž, krv iz srca, jetra, meninge ili lokalne ognjišne promene od leševa hronično obolelih, odnosno bris mukusa sa nozdrva ili iz nosnih prohoda od živih jedinki

Imunofluorescentna mikroskopija se koristi za identifikaciju mikroorganizma u tkivima ili sekretima. U identifikaciji se koriste i biohemijske karakteristike bakterija.

Moguća je i serološka dijagnostika oboljenja metodama aglutinacije, brza sa punom krvi, sa serumom na pločici, koja ima značaja samo u hroničnim slučajevima, ali ne i kod akutne kolere.

 

Diferencijalna dijagnoza 

Bolest može u perakutnom i akugnom obliku da bude zamenjena septikemičnim stanjima druge etiologije. Otok zglobova treba razlikovati od onog uzrokovanog mikoplazmama, stafilokokama i reovirusima. Koleru treba razlučiti od tifusa u akutnoj fazi i korice u hroničnoj.

 

Preventiva i terapija

Terapija se sprovodi hemioterapeuticima, na osnovu antibiograma. U preventivi najveću ulogu imaju imunoprofilaksa i zoohigijenske mere.

Širom sveta, kontrola kolere živine prvenstveno zavisi od vakcinacije. Ekstenzivno držanje i dalje je dominantno u mnogim delovima sveta, pa je u ovim okolnostima kontrola pastereloze gotovo nemoguća, zbog divljih životinja kao rezervoara infekcije. Za dobrobit životinja zabrinjavajuć je i povećan broj neograđenih proizvodnih farmi, što značajno povećava rizik unošenja infekcija u komercijalna jata.

U pokušaju kontrole, razvijene su i testirane mnoge žive i inaktivisane vakcine protiv kolere živine. Većina živih, atenuiranih vakcinalnih sojeva može da povrati patogenost i infektivnost za imunokompromitovane ptice, pa je stoga najveći broj komercijalnih vakcina inaktivisanog tipa. Vakcine sadrže Pasteurela multocida serotip A-1, A-3 i A-4 dobijenih in vitro, u obliku uljne emulzije ili na aluminijum hidroksidu. Proizvodnja inaktivisanih vakcina nije skupa, a pružaju izvestan stepen zaštite i tako smanjuju incidenciju i težinu kliničke slike. Glavni njihov nedostatak je što zahtevaju injekciono aplikovanje i moguća je reakcija tkiva,  takođe, pružaju zaštitu samo protiv homolognih serotipova. Zato se sprovodi razvoj sigurnih živih vakcina jer bi aplikacija mogla biti i drugim putem, a omogućilo bi se stvaranje ukrštenog imuniteta.

 

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINEPasteurelosis avium

(Paracolon infection)

 

Arizonoza predstavlja akutno ili hronično oboljenje prvenstveno ćurića, ređe pilića i odraslih jedinki, koje je ranije bilo poznato pod imenom Paracolon infection.

 

Etiologija

Uzročnik oboljenja je Salmonella arizona ili Arizona hinshowi. Oboljenje se prenosi preko jaja i najveći procenat uginuća nastaje u prve 4 nedelje života dostižući ponekad i preko 50%, no obično je znatno niži. Starije jedinke su kliconoše sa lokalizacijom uzročnika u ovariiumu odakle se jajima prenose na potomstvo. Ipak se uzročnik najčešće rasejava preko fecesa.

 

Epizootiologija

Arizonoza nanosi značajne ekonom-ske gubitke u proizvodnji ćuraka širom sveta. Obole ćurići do 5 nedelja uzrasta, odrasle ćurke uglavnom ne obole sa klinički ispolje-nim znacima. Mogu da obole i pilići i plovčići, ali znatno ređe. Morbiditet i mortalitet variraju, ali gubici mogu da dostignu i 90%.Bolest se širi horizontalnom i vertikalnom transmisijom.

Arizona i diarizona serotipovi su otporni slično drugim salmonelama. Prežive u vodi do 5, u zemljištu 6 i u hrani do 17 meseci. Uništavaju ih toplota i dezinficijensi. Infekcija je često oportunog karaktera, tako da je veoma teško proceniti inkubacioni period.

 

Klinička slika 

Simptomi arizona infekcije kod ćurića slični su infekcijama koje uzrokuju druge salmonele. Međutim, promene na očima i nervni simptomi su skoro redovan pratilac oboljenja. Oboleli ćurići su potišteni, tromi i grupišu se. Pastozni izmet se lepi za perje oko kloake.

Od nervnih simptoma primeti se ataksija, podrhtavanje, paraliza nogu, tortikolis i konvulzije. Promene na očima su u vidu beličastih zamućenja u dubini oka.

 

Patomorfološki nalaz 

Obdukcijom se nalazi generalizovan peritonitis i inflamacija žumančane kese. Vazdušne kese su zadebljale sa mutnim, kazeoznim eksudatom, beličaste ili žućkaste boje. Jetra je otečena, diskolorisana, žute boje sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Javlja se i enteritis, kao i tiflitis, koji je karakterističan za salmoneloze.   Promene   u   oku   karakteriše retinitis i konjunktivitis.

 

Dijagnoza

Postoji veliki broj metoda za izolaciju salmonela iz različitih uzoraka. Generalizovana arizonoza karakteriše se simptomima i promenama akugne septikemije, kao i mnoge druge bakterijske infekcije. Eksudat u konjunktivalnoj kesi, koji se prihvata za retinu, nekada se zameni za aspergilozu. Nervne simptome, koji mogu da se jave, treba razlikovati od Njukastl i drugih bolesti kod kojih je zahvaćen CNS.

 

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE