(Bursitis ifectiosa avium)
Infektivna bolest burze (IBD) - Gumboro bolest (GB) je virusna zaraza ptica i živine, koja se karakteriše promenama na burzi Fabrici, bubrezima i dovodi do imunosupresije čiji je stepen često teško izmeriti.
Etiologija
Virus GB pripada rodu Avibirnavirus, fam.Birnaviridae, čiji se genom sastoji iz dva segmenta dvostruke RNK. Zahvaljujući relativno jednostavnoj strukturi, virus je vrlo otporan u spoljašnjoj sredini. Postoje dva serotipa virusa : serotip 1 (patogen za živinu) i serotip 2 (apatogen, izolovan iz pilića i ćuraka). Ova dva serotipa su podeljena in vitro prema odsustvu ukrštene neutralizacije, i in vivo prema odsustvu ukrštene zaštite.Pored serološke podele, virusni sojevi se mogu podeliti i prema virulenciji (mortalitet i promene na burzi). Tako postoje apatogeni, atenuirani (vakcine), klasični virulentni, varijantni i hipervirulentni (vvIBDV) sojevi. Virusi serotipa 2 ne dovode do mortaliteta i promena na burzi u SPF pilića i stoga su apatogeni za piliće. Unutar serotipa 1 nastala je izvesna konfuzija u opisivanju virulencije virusa. Ovo se posebno odnosi na termin ,,hipervirulentan" kojim su označavani hipervirulentni sojevi iz Evrope i varijantni sojevi iz SAD.
Virus je osetljiv na NaOH - potpuno ga inaktiviše na pH 12, ali nije efikasan na pH 2. Preparati joda i hlora, kao i aldehidi (formaldehid, gluteraldehid) takođe su aktivni protiv virusa GB.
Epizootiologija
Prvi slučajevi zabeleženi su u oblasti Gumboro, USA, po kojoj je bolest dobila ime, iako je tačniji naziv IBD (infektivna bolest burze) ili infektivni burzit. Infektivna bolest burze je virusna infekcija, koja pogađa imunološki sistem živine. Bolest je visoko kontagiozna, javlja se kod mladih pilića, i karakteriše je destrukcija limfoidnih organa, a posebno Bursa Fabricii, u kojoj sazrevaju i diferenciraju se B-limfociti. Target ćelije virusa su nezreli B-limfociti, a infekcija, kada nije fatalna, uzrokuje imunosupresiju, najčešće prolaznu, u stepenu koga je često teško odrediti. GB je ekstremo zarazno oboljenje.
GB se, nakon infekcije serotipom 1, razvija samo kod kokoši (Gallus gallus). Ćurka (Meleagris gallopavo) može asimptomatski da nosi virus serotipa 2 i vremenom i serotip 1 čija je patogenost za ćurke definisana kao bolest. Pekinška patka (Cairina moschata) može takođe da bude asimptomatski nosilac serotipa 1.
Anti-GB antitelat su utvrđena u morki (Numida meleagris), fazana (Phasianus colchicus), i nojeva (Struthio camelus), za koje je takođe pokazano da nose viruse serotipa 2. Neutralizujuća ili precipitaciona At su otkrivena, inter alia, u različitih vrsta divljih pataka, gusaka, tern, puffin, vrana i pingvina, što može da znači da se divlje ptice ponašaju kao rezervoari ili vektori.
Ptice su najprijemčivije u uzrastu između 3-6 nedelja starosti, što odgovara periodu maksimalnog razvoja burze, u toku kog su primećeni znaci akutne kliničke slike. Infekcije koje se javljaju u starosti 3 nedelje su generalno subkliničke i imunosuresivne. Klinički slučajevi se primećuju do uzrasta 15-20 nedelja. Lake linije su prijemčivije na oboljenje nego teške.
Opisano je samo horizontalno prenošenje, a zdravi subjekti se inficiraju oralno ili respiratorno. Inficirane jedinke izlučuju virus fecesom već nakon 48h, i mogu da prenose bolest kontaktom tokom 16 dana. Mogućnost perzistiranja infekcije kod prezdravelih jedinki nije izučavana. Bolest se prenosi direktnim kontaktom preko izlučevina, ili indirektnim kontaktom bilo kojim živim (životinje, osoblje) ili neživim kontaminisanim vektorima. Neki istraživači sugerišu da insekti mogu biti vektori. Ekstremna otpornost virusa na uslove spoljašnje sredine povećava potencijal indirektnog prenošenja. Virus preživljava 4 meseca u kontaminiranoj prostirci i objektima. U odsustvu efikasnog čišćenja, dezinfekcije i kontrole insekata, otpornost virusa vodi dugotrajnoj kontaminaciji inficiranih objekata na farmi.
U inficiranim jatima, mortalitet je visok i dostiže i 100% serokonverzije, dok mortalitet varira. Do 1987.godine, izolati terenskih sojeva su bili niskovirulentni i uzrokovali su svega 1-2 % specifičnih uginuća. Od 1987.godine međutim, došlo je do porasta broja specifičnog mortaliteta u različitim delovima sveta. U USA, opisani su novi sojevi koji uzrokuju i do 5% specifinog mortaliteta. Istovremeno u Evropi i ubrzo u Japanu, zabeležene su visoke stope mortaliteta od 50-60 % kod koka nosilja, odnosno 25-30 % kod brojlera. Ovi hipervirulentni terenski sojevi doveli su do 100% uginuća kod SPF pilića.
Klinička slika
Inkubacioni period je vrlo kratak, svega 2-3 dana. U akutnom toku, ptice pokazuju znake iscrpljenosti, padaju, dehidrirane su, imaju vodenast izmet i razbarušeno perje. Uginuća počinju 3.dana posle infekcije, dosižu maksimalne vrednosti 4.dana, a zatim rapidno opadaju, a preživeli pilići se oporavljaju nakon 5-7 dana. Težina bolesti zavisi od uzrasta i rase, virulencije soja, i stepena pasivnog imuniteta. Inicijalna infekcija na farmi je u načelu vrlo akutna, sa visokom stopom mortaliteta ako je u pitanju vrlovirulentan soj. Ako je virus već prisutan na farmi i prenosi se na naredno jato, klinička slika se pojavljuje ranije i postepeno je zamenjuje subklinička forma. Ipak, moguće su akutne epizode. Štaviše, primarna infekcija takođe može biti inaparentna, ako je soj virusa niskovirulentan, ili ako postoje maternalna antitela. Klinički znaci variraju u okviru farme, regiona, zemlje, pa čak i kontinenta. Šematski, globalnu situaciju karakterišu 3 kliničke forme:
- Klasična, opisana ranih 1960-tih. uzročnici su klasični virulentni sojevi virusa. specifičan mortalitet je relativno nizak, a bolest je najčešće subklinička i javlja se kada padne nivo pasivnih antitela.
- Imunosupresivna, opisana u SAD. uzročnici su niskovirulentni sojevi virusa, kao i varijantni sojevi kao što su Delaware varijantni soj E ili GLS, koje delimično ne neutrališu antitela protiv tzv. klasičnih virusa.
- Akutna, prvi put opisana u Evropi a zatim i u Aziji. uzročnici su hipervirulentni sojevi virusa. karakteriše je akutna progresivna klinička bolest, sa visokim mortalitetom na zahvaćenim farmama.
Patologija i promene
Primarno ciljno mesto je Bursa Fabricii, iako su i drugi limfoidni organi zahvaćeni. Ona je rezervoar B-limfocita kod ptica. Zaista, target ćelije su B-limfociti u fazi aktivne deobe, na koje virus deluje citolitički. Studije su pokazale da su B-limfociti prijemčivi na infekciju u nezrelom stadijumu, u toku kog se IgM prenose na njihovu površinu. Ovo ide u prilog paradoksalnom imunom odgovoru na virus GB, kada koegzistiraju imunosupresija i visoki titri antivirusnih At. Zreli i kompetentni limfociti se stimulisani prisustvom virusa umnožavaju, dok nezreli limfociti bivaju uništeni.
Makroskopske promene u principu se zapažaju u burzi, koja je u akutnom zapaljenju. Pri obdukciji ptica koje su uginule u akutnoj fazi (3-4 dana nakon infekcije) zapaža se hipertrofija, hiperemija i edem burze. U najtežim slučajevima, dolazi do infekcije membrana sluznica i pojave seroznog transudata, pa je površina burze žućkaste boje. Ovaj nalaz često prate petehije i krvarenja. Do 5.dana burza se vraća na fiziološku veličinu, a do 8.dana postaje atrofična (smanjuje se na 1/3 veličine). Obolele ptice su teško dehidrirane, kod mnogih je izražena hipertrofija i beličasti bubrezi sa naslagama kristala urata i narušene ćelijske strukture. Zapažaju se često krvarenja u grudnoj muskulaturi i butovima, verovatno zbog poremećaja koagulacije. Određeni varijantni sojevi u USA uzrokuju atrofiju burze bez predhodne zapaljenske faze. Štaviše, u akutnoj formi bolesti izazvanoj hipervirulentnim sojevima, makroskopske promene su izražene i u ostalim limfoidnim organima (timus, slezina, cekalne tonzile, Harderove žlezde, Pejerove ploče, kostna srž)
Razvijen je sistem za procenjivanje makroskopskih promena zahvaćenih organa, i uvedena skala od 1-5 težine bolesti. B-limfociti se razaraju u folikulima burze i germinativnim centrima i perivaskularnom tkivu slezine. Burza je infiltrirana heterofilima, a zatim sledi hiperplazija retikulo-endotelnih ćelija, i interfolikularnim tkivom. Kako se bolest razvija, nestaje površina epitela i nastaju cistične šupljine u folikulima. Takođe je prisutna teška panleukopenija. Ove mikroskopske promene se pogoršavaju u akutnoj formi bolesti.
Imunosupresija
Kinetičke studije su upotrebom imunofluorescencije pokazale da se 4h nakon inokulacije virus nalazi u limfoidnim tkivima koji su vezani za digestivni trakt, gde se odvija prvi ciklus replikacije virusa. Virus preko hepatične V.portae prodire u cirkulaciju i sledi faza primarne viremije u toku koje virus stiže u burzu, 11h nakon inficiranja, i kreće glavni, sekundarni ciklus replikacije. Zatim sledi faza sekundarne viremije, i ostali limfoidni organi bivaju masivno zahvaćeni. Imunosupresija nastaje usled destrukcije B-limfocita u burzi, i teža je kod mlađih ptica. Pored uticaja na produkciju i uloge u nastanku sekundarnih infekcija, imunosupresija utiče i na imunološki odgovor pilića pri kasnijim vakcinacijama koje su esencijalne, u svim tipovima živinarske proizvodnje.
Najteža i najduža imunosupresija nastaje kada se jednodnevni pilići inficiraju virusom GB. Ovo se ipak, u terenskim uslovima retko dešava u kojima se pilići uglavnom inficiraju u uzrastu 2-3 nedelje, kada pada nivo maternalnih At. Postoje dokazi koji govore da virus ispoljava efekat imunosupresije do minimalno 6 nedelja starosti.
Efekti imunosupresije najčešće su demonstrirani na eksperimentalnim modelima, merenjem humoralnog odgovora indukovanog različitim Ag kao što je Brucella abortus, ovčiji eritrociti ili ND vakcine. Najbolja procena dobija se merenjem vakcinalne zaštite protiv virusa ND, kako je opisano u OIE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, jer ove vakcine omogućuju merenje i humoralnog i ćelijskog imuniteta. Nažalost, ove tehnike zahtevaju vreme, monotone su, skupe i rade se na životinjama. Stoga su često deo procedura za registraciju GB vakcina.
Dijagnoza
Tačna i objektivna dijagnoza se postavlja izolacijom virusa. Virus može da se kultiviše na embrioniranim SPF jajima starosti 9-11 dana. Inokulacija na CAM (horioalantoisnu membranu) ili žumancetnu kesu ima prednost (bolji rast virusa) u odnosu na klasičnu inokulaciju na alantois. Embrioni uginjavaju 3-7 dana posle inokulacije, edematozni su, kongestirani sa želatinoznom kožom i krvarenjima često prisutnim na prstima ili mozgu. Embrionalne membrane nisu promenjene. Od svih delova jajeta, u embrionima je naviši titar virusa. Na jetri su prisutne razbacane ehimoze i fokalna nekroza, i od svih organa ona sadrži najviše virusnih partikula.
Većina terenskih sojeva, posebno hipervirulentnih, međutim, ne umnožava se na ćelijskim kulturama, nego zahteva prethodne pasaže kroz embrionirana jaja ili nekoliko slepih pasaža kroz kulturu ćelija pre nego što se ispolji citopatogeni efekat. Ova adaptacija se upotpunjava atenuiranjem istog. Iz ovog razloga, alternativna upotreba 3-6 nedelja starih SPF pilića nije se pokazala zadovoljavajuća za pripremu virusa ili karakterizaciju ovih sojeva prema virulenciji.
Klinička i diferencijalna dijagnoza
Akutna forma GB se dijagnostikuje klinički na osnovu razvoja bolesti (vrh mortaliteta, a zatim oporavak za 5-7 dana), i praćenja simptoma i post mortem pregleda (patognomonične promene, posebno burze). Klinički se GB najčešće može pomešati sa kokcidiozom ptica, nekim visceralnim formama atipične kuge, sindromom zakržljalosti, virusnom anemijom pilića, mikotoksikozama i nefropatogenim formama IB. U svim akutnim slučajevima, prisustvo promena na burzama dozvoljava kliničku dijagnozu GB. U subkliničkim slučajevima, atrofija burze može se pomešati sa ostalim bolestima kao što je MB ili infektivna anemija, a histološko ispitivanje burze omogućiće diferencijaciju.
Histološka dijagnoza
Histološka dijagnoza se postavlja na osnovu utvrđivanja modifikacija prisutnih u burzi (vidi poglavlje ,,klinički znaci"). Postoje izveštaji koji govore o sposobnosti hipervirulentnih sojeva virusa GB da stvaraju histološke promene u drugim limfoidnim organima, kao što su timus, slezina ili kostna srž. Zato histološki pregled ima prednost u dijagnostici i akutnih i hroničnih, odnosno subkliničkih formi bolesti.
Serološka dijagnoza
U oblastima koje su kontaminirane virusom GB, većina jata brojlera poseduje anti-GB virusna antitela kada napuštaju farmu. Serološkim testovima koji se danas koriste ne mogu da se razlikuju antitela indukovana patogenim virusom GB i antitela indukovana atenuiranim vakcinalnim virusima, pa zato u endemskim zonama serološka dijagnoza ima mali značaj. Ipak, kvantifikacija virusnih antitela je važna za medicinsku profilaksu bolesti kod mladih ptica, kojom se meri titar pasivnih antitela i određuje vreme vakcinacije ili pak kod koka nosilja kada se utvrđuju efekti vakcinacije. Serologija je isto tako neophodna za potvrđivanje slobodnog statusa od bolesti za SPF jata. Za svaku serološku analizu mora biti dovoljan broj (minimalno 20) individualnih reprezentativnih uzoraka seruma iz ispitivanog jata. Za kinetička ispitivanja neophodne su najmanje dve serološke analize u intervalu od 3 nedelje (parni serumi).Najviše se koristi detekcija precipitina AGID, ELISA i SNT na kulturi ćelija.
AGID je najjednostavnija ali i najmanje osetljiva tehnika. Rezultati se dobijaju nakon 48h inkubacije. Postoji mogućnost variranja rezultata zavisno od toga ko je radio, kao i zbog prirode virusnog soja korišćenog kao antigen.
ELISA je najbrži i osetljiv metod, kojim se postiže najmanje variranja rezultata u zavisnosti od upotrebljenog virusnog soja kao antigen. Postoje značajne intra i inter laboratorijske varijacije u odnosu na različite komercijalne kitove. I pored velike korelacije rezultata SNT i ELISA, ELISA je ipak manje osetljiva i ne može da detektuje male neutralizacione titre koji su dovoljni da blokiraju primenu vakcine (rezidualna maternalna antitela). ELISA testovi koji se koriste za rekombinantni VP2 protein kao samostalan antigena mogu dati bolju korelaciju sa zaštitom.
Virusološka dijagnoza
Virus GB može se utvrditi u burzi pilića u akutnoj fazi infekcije, idealno u prva 3 dana pojave kliničkih znakova. Izolacija virusa ide tako što filtrirani homogenizat B. Fabricii se inokuliše 9-11 dana starim embrioniranim jajima poreklom od koka koje su slobodne od GB virusnih antitela. Najbolje je inokulisati na horioalantoisnu membranu (CAM). Praktično je inokulisati i na žumancetnu kesu, dok je intraalantoisna inokulacija najmanje osetljiva. Nastale specifične promene se potvrđuju neutralizacijom efekata virusa sa monospecifičnim anti-GB serumom. Izolacija iz embrioniranih jaja ne zahteva prethodne serijske pasaže, a embrioni iz prve pasaže treba da se homogenizuju u sterilnim uslovima i prečiste, i treba izvesti još dve dodatne serije pasaže.
Virusni AG specifični za GB mogu se otkriti direktnom ili indirektnom imunofluorescencijom, ili pomoću imunoperoksidaze u folikulima burze inficiranih pilića od 4.-6. dana posle inokulacije. Od 10. dana virusni antigen ne mogu se otkriti. Međutim, virus može da se izoluje iz burzi koje su uzete od 2.-10. dana, sa maksimalnim titrom posle 4 dana. Upotreba monoklonskih antitela za detekciju virusa povećava specifičnost testa.
Suspenzija Burze Fabricii
AGID se bazira na poređenju testirane susupenzije i specifičnog antiseruma ili moniklonskih antitela. Pojava precipitacionih linija ukazuje na prisustvo virusnih antigena. Takođe može da se radi i aglutinacija sa lateks zrncima presvučenim anti-GBV monoklonskim antitela ili ovčijim eritrocitima zajedno sa anti-GBV-Ig.
Zarobljavanje antigena, kao što je slučaj kod ELISA testa, sastoji se od zarobljavanja virusnih antigena prisutnih u suspenzijama, upotrebom anti-GB antitela antitela i polistirena. Vezani virusni antigena se detektuju preko sendvič ELISA sa anti-GB antitela u prilagođenom konjugatu za vrstu. Osetljivost testa se povećava upotrebom poliklonskog seruma za vezivanje. Za precizniju antigensku karakterizaciju vezanog virusa koriste se monoklonska antitela. Različite serije monoklonskih antitela omogućavaju prethodnu identifikaciju varijanti iz SAD ili hipervirulentnih GB sojeva.
Profilaksa i kontrola
Izuzetna otpornost virusa GB na fizičke i hemijske agense doprinosi opstanku virusa u spoljašnjoj sredini, posebno na kontaminiranim farmama, uprkos dezinfekciji. Zato je eradikacija u zahvaćenim zemljama nerealna. Za prevenciju pojave GB neophodne su mere higijene i medicinske profilakse. Nema vakcine koja bi rešila problem GB, ako nisu preduzete sanitarne mere predostrožnosti. Ove mere podrazumevaju princip ,,sve napolje-sve unutra", čišćenje i dezinfekciju, i praćenje u periodu između turnusa. Obzirom na veliku kontagioznost bolesti i otpornost virusa, pri čišćenju i dezinfekciji se treba pridržavati određenih neophodnih koraka. Pre čišćenja, čim se isprazne, iz objekata i prostorija na farmi moraju se ukloniti svi insekti i štetočine (miševi, pacovi). Stara prostirka i izmet, đubre, skupljaju se i skladište u posebnim objektima predviđenim za tu namenu, na lokaciji van objekata farme. Objekti, neposredna okolina i oprema prvo se mehanički čiste (na suvo) da bi se uklonila prašina, a zatim peru toplom vodom (60°C) i deterdžentom , pod pritiskom od 80 - 150 bara. Završna dezinfekcija svih objekata mora biti obavljena pre naseljavanja. Silosi sa hranom se potpuno prazne i čiste iznutra i spolja. Ni pod kojim uslovima hrana ne može da ostane od prethodnog jata za ponovno korišćenje. Dezinfekcija se obavlja tek posle čišćenja. Svi dezinficijensi su aktivniji na temperaturama iznad 20°C, a preparati joda i hlora ne smeju biti zagrejani iznad 43°C. Količina rastvora dezinficijenasa je 4 l / 15m2.
Vakcinacija
Humoralni imunitet ima odlučujuću ulogu u zaštiti od GB.Postoji velika korelacija titara neutralizujućih antitela i stepena zaštite. Ovo nastaje zbog odlične pasivne zaštite koju pružaju maternalna antigena od imunosupresije, promena burze ili mortaliteta. Poluživot pasivnih antigena, zavisno od zapremine krvi, varira od 3 dana (za brojlere) do 5 dana (za koke nosilje). Zato, ako je poznat titar antigena pilića u inkubatoru, može da se odredi maksimalno vreme prijemčivosti pilića na divlji ili vakcinalni virus. Ova informacija je vrlo važna kada se prave programi vakcinacije.
Pored striktne primene higijene i dezinfekcije, uspeh vakcinacije zavisi od izbora vakcinalnog soja i programa vakcinacije. Ovo je važno zbog postojanja izvesnih patotipova i prisustva antigenih varijanti u određenim obalastima.
Tipovi vakcina
Protiv GB se koriste žive atenuirane vakcine, i inaktivisane uljne vakcine. Idealna vakcina mora da poseduje izbalansiranu efikasnost i sposobnost inokulacije, ne sme da dovodi do promena na burzi, niti da deluje imunosupresivno ili da se izlučuje, i mora da pruža dugotrajan imunitet čak i kod ptica sa visokim nivoom maternalnih antigena. Nažalost, takva vakcina ne postoji.
Žive vakcine
Žive vakcine se široko upotrebljavaju. Prave se od sojeva koji su atenuirani serijskim pasažama kroz embrionirana jaja. U zavisnosti od stepena atenuiranosti, sojevi vakcina stvaraju histološke promene različite težine na burzama SPF pilića, a prema tome se klasifikuju na blage, intermedijarne i vruće vakcine. Vrući sojevi indukuju histološke promene kod SPF pilića koje se mogu porediti sa patogenim sojevima, uz razliku što ne dovode do uginuća.
Blagim vakcinama obično se vakcinišu roditeljska jata. One su vrlo osetljive na interferenciju sa homolognim maternalnim antitelima, i primenjuju se kada maternalna antitela nestanu, tj. između 4. i 8. nedelje starosti, u zavisnosti od toga da li su dedovska jata vakcinisana inaktivisanim vakcinama pre pronošenja.
Intermedijarne vakcine se primenjuju kod brojlera i kokica. One se primenjuju i u roditeljskim jatima kojima preti visoko patogeni soj u ranom uzrastu. Iako su i ove vakcine osetljive na neutralizaciju pasivnim antitela, mogu se aplikovati jednodnevnim pilićima nebulizacijom u cilju zaštite pilića sa nedovoljnim nivoom specifičnih antitela. Drugi razlog za tako ranu vakcinaciju je da se podstakne replikacija vakcinalnog virusa u pilićima, i virus diseminira unutar farme; ovo bi, makar delimično, omogućilo indirektnu vakcinaciju ostalih pilića u periodu kada postaju prijemčivi na infekciju. Na visoko rizičnim farmama, obično se primenjuje dvokratna vakcinacija. Uzrast pri vakcinaciji zavisi od titra maternalnih antitela pilića u inkubatoru. Vakcine se obično daju kroz vodu za piće, a može i nebulizatorima.
Žive vakcine su kompatibilne sa ostalim avijarnim vakcinama. Ipak, sojevi koji dovode do ozbiljnih promena na burzi mogu da provociraju imunosupresiju, pojačavaju patogenost ostalih imunosupresivnih virusa (MD, CAV-chicken anemia virus) i tako mogu da ugroze imunizaciju živine protiv ostalih bolesti. Pri registraciji živih vakcina moraju se raditi i testovi kojima se potvrđuje odsustvo interferencije sa ostalim vakcinama kao i odsustvo povraćaja virulencije nakon serije pasaža kroz SPF piliće 3-6 nedelja starosti.
Odnedavno su razvijene vakcine za in ovo vakcinaciju embriona. Vakcina je smeša virusa i specifičnih antitela, i aplikuje se injekciono 18 dana starim embrionima. Brojleri koji se izlegu iz ovakvih jaja imunizovani su protiv unosa GB u toku perioda rasta. Ovom metodom izbegava se interferencija sa maternalnim antitela.
Opisane su različite vakcine sa rekombinantnim virusima sa VP2 proteinom i u laboratorijama je potvrđena njihova efikasnost. Prednosti ovih vakcina su odsustvo rezidualne patogenosti, osetljivosti na maternalna antitela i rizika selekcije rezistentnih, kao i mogućnost upotrebe in ovo i diferencijacije inficiranih i vakcinisanih ptica. Međutim, trenutno nema komercijalne verzije ovih vakcina.
Inaktivisane vakcine
Inaktivisane vakcine se koriste za stvaranje visokog, ravnomernog i održivog titra antitela kod koka nosilja pre pronošenja, koje su vakcinisane živom vakcinom ili prirodno inficirane izlaganjem virusu na farmi. One se aplikuju s/c ili i/m u uzrastu 16-20 nedelja.
Potomstvo ovako vakcinisanih koka ima zaštitna antitela do prosečno 30 dana starosti. Tako su pilići zaštićeni u periodu kada su prijemčivi na sojeve koji mogu da izazovu samo imunosupresiju, ali nisu zaštićeni od ostalih visokopatogenih sojeva koji dovode do velikog uginuća u kasnijem stadijumu. Odluka o upotrebi inaktivisanih vakcina zato zavisi od epizootiološke situacije prisustva ili odsustva visokopatogenih sojeva koji zahtevaju vakcinaciju brojlera živim vakcinama. Ako ne postoji rizik od infekcije hipervirulentnim sojevima, potpuno je opravdana vakcinacija koka nosilja inaktivisanim vakcinama neposredno pred pronošenje. Međutim, ravnomernost i održavanje imuniteta tako postignutog kod pilića, zavisiće u velikoj meri od koncentracije i antigene specifičnosti vakcinalnog virusa. Ove vakcine se dobijaju ili iz homogenizata burza inficiranih pilića ili iz vitalnih kultura embrioniranih jaja ili fibroblasta, koje se onda inaktivišu formaldehidom i prave u vidu uljne emulzije.
Podjedinične vakcine dobijene na kvascu ili ćelijskim kulturama insekata takođe su opisane, ali se trenutno ne koriste.
Razlozi neuspele vakcinacije
Brojni su uzroci neuspeha vakcinacije živim vakcinama. Najtrivijalniji jesu nepoštovanje roka upotrebe, nepravilno skladištenje, nepoštovanje preporučenih doza, i netačne ili manjkave tehnike vakcinacije. Hladne i suve, žive vakcine se rehidriraju neposredno pre upotrebe destilovanom vodom. Upotreba destilovane vode kao rastvarača je obavezna kada se koristi tehnika spreja. Kada se vakcina daje kroz vodu za piće, posebno je važno da se voda uskrati pticama 2-3 h pre vakcinacije. Može da se koristi samo sveža voda bez organskih primesa, hlora ili teških metala. Dodavanjem mleka u prahu u količini 2g /l pomaže se stabilizacija vakcinalnog virusa.
Jedan od najčešćih uzroka neuspeha vakcinacije je interferencija sa roditeljskim antitela. Datum tj. vreme vakcinacije podmlatka utvrđuje se na osnovu imunološkog statusa pilića, i programa vakcinacije korišćenog kod roditelja.
Kada su u pitanju inaktivisane vakcine, neuspeh vakcinacije se retko javlja, ali nije nemoguć, zbog odsustva prethodnog kontakta nekih ptica sa živim virusom (vakcinalnim ili drugim) ili zbog postojanja antigenih varijanti koje nisu deo vakcine. Sve sumnjive slučajeve antigenih varijacija na terenu treba testirati u izolovanim jedinicama na SPF pticama nakon vakcinacije klasičnim sojevima.
Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE
