(Oedema maligni,  Parašuštavac)                                          Opširnije o malignom edemu možete pročitati OVDE.

Maligni edem je zarazna, nekontagiozna bolest životinja i ljudi koja se karakteriše opštim infektivnim sindromom, pojavom malignih edema, brzim tokom bolesti i visokim letalitetom.

 

Etiologija 

 

Maligni edem je bakterijsko oboljenje koje uzrokuje više vrsta klostridija i to : Clostridium septicum, Clostridium hystioliticum, Clostridium novyi tipa A i C, Clostridium perfigens tipa A i C (vidi gasnu flegmonu), Clostridium gigas i Clostridium oedematis maligni. Klostridije su ubikvitarni mikroorganizmi, što znači da su veoma rasprostranjeni u spoljašnjoj sredini, a naročito u tlu i digestivnom
traktu zdravih životinja i ljudi.  Klostridije su anaerobne, gram pozitivne štapićaste bakterije koje stvaraju spore tipa clostridium. U anaerobnim uslovima prelaze u vegetativne oblike, razmnožavaju se i produkuju veoma jake egzotoksine koji uzrokuju nekrozu tkiva, hemolizu, vazokonstrikciju i povećanu propustljivost krvnih sudova. Klostridije su veoma otporni mikroorganizmi zbog posedovanja spora i mogu izdržati temperature ključanja 20 do 60 minuta.

 

 

Epizootiologija

 

Spore  se nalaze u zemlji ili fecesu jer životinje izlučuju uzročnike u spoljašnju sredinu i kontaminiraju tlo. Raspadom leševa spore se rasturaju po oklini i tako dospevaju u tlo. Ulazna vrata infekcije su  najčešće  oštećena koža i sluzokoža. Masovna oboljenja mogu da se jave nakon kastracije pastuva i nerastova, striže ovaca, jagnjenja i teljenja, kod akutne fascioloze ,neaseptičnog davanja injekcija itd. Psi i mačke retko obole. Spore mogu krvotokom da dospeju do oštećenog tkiva i ispolje svoje patogeno dejstvo, jer je u tim tkivima anaerobna sredina koja pogoduje za razvoj klostridija pa dolazi do germinacije spora. Aerobne bakterije mogu da pomognu infekciju jer troše kiseonik u tkivu i stvaraju anaerobne uslove za razvoj klostridija. Infekcija najčešće završi uginućem.

 

Patogeneza

 

Ako se klostridije unesu u organizam preko digestivnog trakta, većina će nesmetano  napustiti organizam. Manji broj klostridija može da se prenese pomoću fagocita do tkiva koja poguduju njihovom razvoju, a to su oštećena tkiva sa smanjenom koncetracijom kiseonika. U takvim tkivima klostridije mogu dalje da se razmnožavaju, produkuju toksine i  još više oštećuju tkivo , stvarajući na taj način još povoljnije uslove za razmnožavanje. Aerobne infekcije dovode do potrošnje kiseonika i stvaraju uslove za germinaciju spora, a lokalnu nekrozu izazivaju toksini klostridija i tako još više stvaraju sebi povoljne anaerobne uslove. Toksini oštećuju tkiva i organe i produkti nastali oštećenjem kao i toksini dospevaju u krvotok i izazivaju toksemiju. Ukoliko je ulazno mesto infekcije rana (najčešće duboka rana ili sa smanjenom koncetracijom kiseonika ), iz spora isklijaju bacili i prvo se umnožavaju na mestu infekcije i produkuju toksine čijim dejstvom nastaju degenerativne i nekrotične promene u mišićima. Nakon daljeg prodora bakterija u okolno tkivo nastaju serozno – hemoragični edemi u mišićima, međumišićnom vezivnom tkivu i potkožnom vezivu. Ove promene se odigravaju veoma brzo, a smrt može nastati za 24 časa.

 

Klinička slika

 

Dužina inkubacionog perida zavisi od uzročnika. Ako je infekcija izazvana sa Clostridium septicum inkubacija bolesti traje  15 do 24 časa, a sa Clostridium novyi 2 do 3 dana.  Nakon ulaska uzročnika u organizam i inkubacije, nastaje lokalna infekcija, ali vrlo brzo zbog oslobođenih toksina životinja malaksa, ima povišenu temperaturu, ništa ne jede i potištena je.
Ubrzo na mestu lokalne upale nastaje bolni i topli edem zbog nastanka nekroze, koji kasnije u sredini postaje neosetljiv i hladan, dok na periferiji i dalje ostaje bolan i topao. Edem se može s napredovanjem bolesti širiti, pa zavisno o lokaciji edema nastaju i različite poteškoće, npr. edem na vratu može prouzrokovati gušenje, na ekstremitetima šepanje i drugo. Zbog lokalizacije edema, ali i otpuštanja toksičnih produkta u krvotok, vrlo brzo može da dođe i do uginuća ako se na vreme ne pomogne životinji i ne započne s lečenjem. Uginuće može biti i stopostotno, ako se ne počne s ranim lečenjem.

 

Dijagnoza

 

Postavlja se na osnovu patomorfološkog nalaza i mikrobiološke dijagnostike. Na analizu se šalju promenjeni delovi tkiva. Identifikacija se vrši na osnovu morfoloških, kulturelnih i biohemijskih osobina. Brza identifikacija uzročnika u uzorku vrši se direktnom imunofluorescencijom. Može se vršiti biološki ogled na mišu ili zamorcu tj. test neutralizacije toksina na mišu ili zamorcu.

 

Terapija

Bolest ima veoma brz tok pa lečenje retko uspeva. Potrebno je što pre odstraniti oštećeno i nekrotično tkivo na mestu ulaska uzročnika i obraditi ranu. Ranu treba tuširati oksidacionim sredstvima.  Sistemska terapija podrazumeva primenu antibiotika i to penicilina ili tetraciklina.

 

Profilaksa

 

Ukloniti leševe, operacije izvoditi u aseptičnim uslovima, dezinfekcija rana nakon striže ovaca itd.
Vakcinacija : antibakterijske ili toksoid vakcine, polivalentne vakcine (antraks, šuštavac, parašuštavac ).
Vakcinišu se životinje stare 3 meseca, a buster doza je tri nedelje kasnije.

 

Piše: dr vet. med.  Miroslav Radić

Literatura:

Đukić B., Aleksić.V.Z.,(2001): Sudska veterinarska medicina-bolesti i mane životinja,Beograd,2001.

Trumić P., Zaraze domaćih životinja, II specijalni deo, Beograd 1962.

Radanov Pelagić V.,Mikrobiologija stočne hrane, Univerzitet u Novom Sadu, Poljoprivredni fakultet, Novi Sad 2000 god.

Članak iz Novog lista; Mr.Sanjin Polić, dr.vet.med.