Kokcidioza

Kokcidioza je parazitsko oboljenje ptica i živine prouzrokovano protozoama iz roda Eimeria, ređe i drugih rodova.

 

Etiologija

Kokcidiozu ptica izazivaju protozoe najčešće iz roda Eimerija, ređe i drugih rodova.

 

Epizootiologija

Kod kokošaka se kokcidioza javlja u dva oblika kao intestinalna i kao cekalna. Najpodložniji infekciji su pilići uzrasta 2 do 4 nedelje. Jednodnevni pilići su osetljiviji na infekciju, ali se kod njih razvije minimalna infekcija, jer u njima oociste vrlo slabo ekscistiraju. Oboljenje obično izbije u uzrasgu od 3-6 nedelja i traje oko 10 dana. Stariji obole obično od subakutnog i hroničnog oblika, i mogu da budu nosioci infekta. Uzrasna otpornost se ne razvija ukoliko jedinke nisu bile prethodno inficirane.Optimalni uslovi za razvoj bolesti su loše higijenske prilike, prenaseljenost u objektima gde se drži živina, naporni transporti, loše vremenske prilike, loša ishrana, promena načina gajenja. Pojavi infekcije doprinosi gajenje pilića različitog porekla, kao i kohabitacija sa starijim uzrasnim kategorijama, koje su često kliconoše.

U velikim jatima pilića, kokcidioza može vrlo brzo da se raširi i prouzrokuje velike štete zbog uginjavanja. Inače mortalitet jako varira, i zavisi od vrste uzročnika, kao i otpornosti pilića, najčešće se kreće od 20 do 30%.

Ekonomske štete nastaju usled uginjavanja ili, što je češće, zbog loše konverzije hrane, zaostajanja u rastu i lošijeg kvaliteta mesa. Ovo zavisi i od uzrasta u kojem se dogodi infekcija. Kada infekcija nastupi u ranom uzrastu, u toku prve 3 nedelje života, posle uspešnog lečenja pilići se brzo oporave i do kraja tova postignu dobru telesnu masu,  fenomen kompenzatornog rasta. Infekcije koje nastupe u kasnijem periodu tova posle 4. nedelje, uzrokuju značajno zaostajanje u porastu i velike gubitke u tovu i nema vremena za fenomen kompentzatornog rasta.

Nosivost se smanjuje posle infekcije čak i sa manje patogenim vrstama (E. praecox, E. mitis). Maksimaln pad nosivosti je krajem 2. nedelje od infekcije sa E. acervulina, E. brunetti, E. maxima i E. tenella. Infekcija sa E. necatrix uzrokuje da nosivost sa 80% padne na nulu krajem 3. nedelje od infekcije. Krajem 4. nedelje nosivost se vraća na normalu, osim kod infekcije sa E. necatrix kod koje je ovaj period duži za 1-2 nedelje.

Kokcidioza ćuraka, kao i kokcidioza pilića, postaje značajan problsm u intenzivnoj proizvodnji. Najosetljiviji su ćurići uzrasta oko 5 nedelja, mada oboljenju podležu do uzrasta do 16 nedslja, dok su starije kategorije relativno otporne i prema infekciji jačeg intenziteta. Na infekciju sa E. gallopavonis najpodložniji su ćurići uzrasta 3-11 nedelja.

Kokcidioza kod plovčića retko izaziva klinički manifestno oboljenje, čak i pri infekcijama visokog intenziteta. Mortalitet je do 10%, ali u velikim populacijama i intenzivnim uslovima odgoja kod mladih može da bude značajan. Posebno su osetljivi plovčići do 7 nedelja uzrasta. Infekcija kokcidijama veoma značajno utiče na ekonomski efekat gajenja plovki u intenzivnom sistemu, zbog značajnog smanjenja konverzije hrane.

Na infekciju su osetljive sve starosne kategorije gusaka. Intenzitet infekcije je najviši kod guščića uzrasta 2 nedelje, a posle 6 meseci značajno opada Oboljenje se češće javlja tokom proleća i leta, posebno u kišnim godinama. Smatra se da značajno mesto u širenju bolesti imaju divlje ptice.

Od crevne kokcidioze najčešće obole guščići uzrasta 2-3 meseca, mada značajni gubici mogu da se jave i kod mlađih i kod starijih od ovog uzrasta. Značajan uticaj na ispoljavanje, klinički tok i ishod bolesti imaju sekundarni faktori infekcije, prvenstveno klimatske promene i zoohigijenski faktori.

Kokcidioza bubrega gusaka je raširena u celom svetu. Oboljevaju prvensgveno guščići uzrasta 3 nedelje do 3 meseca, kod kojih je i mortalitet najviši. Starije guske obole ređe, ali predstavljaju značajan izvor infekcije.

Kod fazana mortalitet može da dostigne 50%, a najintenzivniji je u periodu od 6. do 8. dana infekcije. Posle 10. dana uginuća skoro potpuno prestaju. Preboleli fazančići se relativno lako oporave i kompenzatornim rastom nadoknade gubitak telesne mase.

Infekcija nastaje ingestijom sporulisanih, infektivnih oocista, kontaminiranom hranom i vodom. Oociste se prenose mehanički, obućom i rukama ljudi, koji rade sa živinom. Infekciju mogu, mehanički, da prenesu i insekti, glodari, divlje ptice i druge životinje. Dovoljno je svega nekoliko oocista da se započne ciklus razmnožavanja kokcidija. Moć razmnožavanja kokcidija je vrlo velika, iz jedne ingestirane oociste u organizmu živine stvori se oko 100.000 novih oocista.

U prašini, oociste ostaju infektivne do 86 nedelja. U vlažnoj prostirci prežive i više od 12 meseci. Sunčeva svetlost deluje negativno na oociste. Temperatura inkubatora uništava ih za nekoliko dana, tako da ne postoji mogućnost prenošenja na potomstvo preko jaja. Razvoju oocista u spoljašnjoj sredini, sporulaciji pogoduju vlažnost i toplota. Najpovoljnija temperatura za sporulaciju većine vrsta kokcidija je 26-28° C, na temepraturama ispod 20° C značajno se smanjuje, a na 8°C  skoro potpuno prestaje. Sporulisane oociste su vrlo otporne na mnoge fizičke i hemijske faktore. Otporne su na većinu hemijskih dezinfekcionih sredstava.

Od momenta infekcije pa do pojave prvih oocista protekne period od 6 do 7 dana. Međutim, prvi klinički simptomi i uginjavanja živine mogu da se jave već 3 dana posle infekcije sa E. tenella, dok se inače ovo dešava u periodu od 5 do 7 dana posle infekcije.

Posle peroralnog unošenja infektivnih oocista, kontaminiranom hranom ili vodom, paraziti se dalje razvijaju u epitelu i subepitelu creva ili bubrežnih kanalića, zavisno od vrste prouzrokovača, odnosno domaćina.

 

Klinička slika 

Kokcidioza kokošaka - U zavisnosti od vrste prouzrokovača i lokalizacije procesa, kod pilića se razlikuju dve vrste oboljenja - intestinalna i cekalna kokcidioza.

Crevnu kokcidiozu pilića uzrokuje veći broj različitih vrsta kokcidija, različite patogenosti. Najpatogenija vrsta, koja uzrokuje crevnu kokcidiozu, je E. necatrix. Prvi simptomi bolesti, kao i početak smrtnosti, javljaju se krajem 4. i početkom 5. dana po infekciji, a kulminiraju 7. dana. Pored opštih simptoma bolesti, javlja se i intenzivan vodenast izmet sa primesama krvi i sluzi, kojć kasnije postaje mrko-crvene boje. Patogeno delovanje E. acervulina najizraženije je 4-5. dana posle infekcije. Klinička slika se ispoljava prolivom, sa beličastožutim, vodenastim izmetom i gubitkom mase. Simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. brunetti nisu karakteristični. Pored opštih simptoma bolesti, javlja se proliv, sa krvavim izmetom ili boje rđe. Ukoliko je proces lokalizovan više kaudalno, izmet sadrži trake fibrina i jako je neprijatnog mirisa. Uginuća se pojavljuju 4-7. dana posle infekcije i mortalitet može da dostigne 30%.

Najčešći i najznačajniji oblik kokcidioze pilića je cekalna kokcidioza. Akutni tok bolesti je najčešći, ali u zavisnosti od intenziteta infekcije, uzrasta i opšteg zdravstvenog statusa pilića, javljaju se i perakutni i ređe hronični tok. Kliničku sliku, već 3. dana posle intenzivne infekcije, karakteriše nakostrešenost perja i slabija želja za hranom i vodom. U daljem toku bolesti, 4. i 5. dana posle infekcije, prisutan je tipičan, profuzan, vodnjikav, a zatim sluzav i krvav proliv. Najveći mortalitet javlja se od 5. do 7. dana posle infekcije, i iznosi 20 do 70%. Pilići koji prežive 3-4 dana od pojave proliva obično ostaju živi, ali se dugo oporavljaju i zaostaju u rastu i razvoju. Intenzivno krvavljenje u cekumima uzrokuje izraženu anemiju.

Kokcidioza ćuraka - Klinički simptomi kokcidioze ćuraka nisu karakteristični. Uginuća se javljaju retko, a kada se jave obično su vezana za pojavu krvi u izmetu. Kao najpatogenija vrsta kokcidija izdvaja se E. adenoides, ali i vrste kao što su E. meleagrimitis, E. gallopavonis i E.meleagridis uzrokuju specifične patomorfološke promene, i imaju svoje mesto u patologiji zapata ćuraka. Patogenost E. inocua i E. subrotunda je slaba, i infekcija ovim vrstama je od malog ekonomskog i patološkog značaja. Preboleli ćurići se polako oporavljaju i dostižu normalnu telesnu masu.

Simptomi bolesti uzrokovane sa E. adenoides se javljaju 4 dana nakon infekcije. Oboleli ćurići gube apetit, krila su im opupggena, a perje nakostrešeno. Izmet je mucinozne konzistencije, prožet nitima krvi. Uginuća se javljaju između 5. i 7. dana bolesti.

E. meleagrimitis je malo patogena vrsta, međutim, pri jakim infekcijama uzrokuje oboljenje kod ćurića, pa i smrtnost, koja može da dostigne i 90%. Klinička slika se karakteriše inapetencijom, zaostajanjem u porastu i sakupljanjem ćurića u grupe. Javlja se proliv, izmet je vodenast, tamno braon boje i povremeno prožet nitima krvi.Prvi klinički simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. Gallopavonis javljaju se 4. dana, ali su najizraženiji počevši od 6. dana posle infekcije. Izražena je anoreksija, somnolencija i proliv, izmet. je vodenast, ponekal sluzav ili prožet krvlju. Smrtnost je najviša od 6 do 12 dana posle infekcije.

Kokcidioza plovki - Kod plovki kokcidioza retko uzrokuje klinički manifestne simptome, čak i pri infekcijama visokog intenziteta. Kod obolelih plovčića uočava se anoreksija i gubitak telesne mase, posebno je uočljiva opšta slabost i slaba pokretljivost obolelih. Izmet je ponekad prožet nitima krvi.

Kokcidioza gusaka - Kod gusaka su poznata dva oblika kokcidioze: crevna ili intestinalna i kokcidioza bubrega, odnosno bubrežnih kanalića.

Glavni uzročnik crevne kokcidioze gusaka u Evropi je E. anseris. Klinički tok bolesti karakteriše profuzni proliv. Izmet je pastozns konzistencije i ponekad prožet krvlju. Kod obolelih jedinki zapaža se inapetencija, povećana žeđ, slabost i padanje, ili besciljno lutanjs. Bolest je obično kratkog toka, prestaje ili se značajno smanji već za nekoliko dana od izbijanja.

Kokcidiozu bubrežnih kanalića uzrokuje E. trunctata. Oboljenje protiče, po pravilu, u akutnom toku, a na intenzitet kliničkih manifestacija veliki ugicaj ima individualna rezistencija. Prvi znak oboljenja je proliv, izmet je bele boje. Primećuje se opšta slabost, potištenost, gubitak apetita i povećana žeđ kod obolelih guščića. Obolele jedinke ispoljavaju znake slabosti nogu i umora. Obično leže sa glavom zabačenom na leđa ili na leđima, pri čemu "veslaju" nogama. Hod je nekoordinisan, a održavanje ravnoteže otežano, gupgčići u hodu često padaju i prevrnu se na leđa. Ukoliko bolest poprimi duži tok, gubitak telesne mase može da bude vrlo značajan.

Kokcidioza fazana - Fazani su obično istovremeno inficirani sa više vrsta ejmerija, ali se najpatogenijom smatra E. Colchici.

Infekcije niskog intenziteta uzro-kuju potpuno asimptomatski ili subklinički oblik bolesti. Klinički simptomi bolesti se, u zavisnosti od intenziteta infekcije i vrste uzročnika, jave već 5., a posebno 6. dana od infekcije. Oboljenje karakteriše prolazni gubitak prirasta i telesne mase, anoreksija, depresija i slabost. Krila su im opuštena, a perje nakostrešeno. Jav-lja se proliv, izmet je vodenaste konzistencije, sa mogućim primesama sluzi i tragovima krvi. Uporan proliv i naprezanje uzrokuje kod fazančića prolabiranje rektuma, koji postaje povod kanibalizmu, što još više komplikuje situaciju.

 

Patomorfološke promene 

Kokcidioza kokošaka - Patomorfološke promene zahvataju različite delove crevnog kanala, zavisno od oblika bolesti (crevna ili cekalna), odnosno vrste uzročnika.Patoanatomske promene uzrokovane sa E. maxima nalaze se u sredini tankog creva, ali u zavisnosti od intenziteta infekcije, mogu da zahvate celo tanko crevo. Inflama-orni proces se zapaža već 2-3 dana posle infekcije i najizraženiji je ol 4. do 7. dana. Crevo je dilatirano, sluznica creva je zadebljala, i prožeta krvavljenjima, koja se vide i kroz serozu. Ispod seroze se zapažaju nakupine šizonata, gameta i oocista u vidu malih sivo-beličastih tačkica. Crevni sadržaj je crvene boje, sa primesama krvi i fibrina, a nekada se u lumenu nađe čep od koagulisane krvi i fibrina. Krvav sadržaj može da se nađe i u cekumima, ali bez promena na zidovima, što je značajno sa diferencijalno-dijagnostičkog aspekta u odnosu na cekalnu kokcidiozu.

Patoanatomske promene, uzrokovane sa E. acervulina, lokalizovane su u duodenumu, a kod infekcija jačeg intenziteta i u početnom delu jejunuma. Sluznica je kataralno inflamirana, sa izražsnom vazodilatacijom, prekrivena pastoznim sadržajem. Ispod seroze se zapažaju sivo-beličaste, transverzalno položene izdužene formacije, nakupine šizonata, koje ponekad mestimično konfluišu.

E. tenella uzrokuje vrlo karakteristične patoanatomske promene lokalizovane u kaudalnim partijama tankog creva, početnim delovima cekuma, rektumu i kloaki. Sluznica creva je otečena i hiperemična, sa tačkastim krvavljenjima, koja konfluiraju, i sivobelim naslagama nekrotizovane sluznice. Crevni sadržaj je narandžasto-ljubičaste boje, sa trakama krvi, koje se uočavaju i pre nego što se crevo otvori. U početnom delu cekuma može da se nakupi masa siraste konzistencije i formira čep, koji onemogućava evakuaciju cekalnog sadržaja. Sluznica kloake je otečena, sa krvavlzetćima koja se naziru kroz serozu. Proces nekada može da uznapreduje i razvije se u nekrotični enteritis, sa pseudomembranoznim naslagama, i mogućom perforacijom crevnog zida.

Patološke promene u sluznici cekuma su vrlo karakteristične, a posledica su šizogoničnog razvoja E. tenella. U prva 3 dana posle infekcije, u vreme stvaranja prve generacije šizonata, patoanatomski supstrat čine uglavnom edem, tačkasta krvavljenja u sluznici, sitne erozije epitela i fokalna nekrotična ognjišta u subepitelnom tkivu. Krajem 4. i do 7. dana, u vreme razvoja druge generacije šizonata u epitelnim ćelijama Liberkinijevih kripti, javljaju se uginuća, kao posledica zapaljenja, deskvamacije epitela, prskanja kapilara i krvarenja u lumen cekuma. Iz ovog razloga su cekumi šaroliko plavo-modre boje, prošireni i povećani, sa edematoznom sluznicom. Sadržaj u cekumima je kašast sa primesama krvi, delovima deskvamisanog epitela i pseudomembranama. Petog dana on je tečan, svetlocrvene boje, da bi u kasnijem toku poprimio tamnocrvenu boju i gušću konzistenciju. Posle 7. dana postaje pastozan, 8. dana poprima formu čepa, koji okludira cekalnu šupljinu, a 10. dana se demarkira od sluznice cekuma, biva prožet fibrinom, i poprima sivkasto-žućkastu boju. Početkom 7. dana u izmetu se pojavljuju prve oociste.

Patohistološki nalaz 5. dana infekcije sa E. tenella karakteriše razorena struktura vilusa n obimna destrukcpja ćelija uzrokovana prskanjem šizonata. Šizonti i merozoiti su prisutni u velikom broju u lamini propriji i epitelnim ćelijama, a tkivo je prožeto obimnim krvavljenjima. Sedmog dana po infekciji u tkivu se uočavaju seksualni razvojni oblnci kokcidija, a zatim i oociste.

Kokcidioza ćuraka - Patomorfološke promene u crevima su kataralnog karaktera, ponekad sa tragovima krvavljenja. Zavisno od vrste uzročnika, promene su lokalizovane u tankom crevu, cekumima ili rektumu. E. adenoides prouzrokuje enteritis hemoragičnog karaktera u zadnjem delu tankog creva, cekumima i rsktumu. Zid creva je zadebljao i edematozan, prisutna su tačkasta krvavljenja  u sluznici proksnmalnog dela cekuma. Crevni sadržaj je na početku infekcije pastozne konzistencije i narandžasts boje, da bi u kasnijem toku bolesti postao kompaktan i kazeozan. Patohistološki nalaz karaktsriše vsliki broj šizonata u dubini sluznice, i intenzivna ćelijska infiltracija eozinofilima u submukozi. U kasnijem toku najuočljiviju promenu čini edem, epitelne ćelije i njihova jsdra su hipertrofična, a kapilari kongestirani. Promsne pokazuju tendenciju regresije već 8 dana posle infekcije.

Infekcija sa E. meleagrimitis izaziva promene lokalizovane na prednjim partijama tankog creva. Sadržaj duodenuma i jejunuma je tečan, kroz pet dana postaje sivo beličast, sluzav i kazeozan. Na sluzokoži se nalaze kapilarna krvavljenja , usled čega sadržaj u crevima poprima boju rđe. Tanka creva su ispunjena detritusom boje rđe, koji naleže na sluzokožu.

Patomorfološke promene izazvane sa E. gallopavonis uočavaju se na ileumu, proksimalnom delu cekuma i rektumu. Zid creva je otečen, lumen proširen i ispunjen masom razvojnih oblika parazita i ćelijskog deskvamata, a sluznica inflamirana.

Kokcidioza plovki - Patomorfološke promene uzrokovane sa Tyzzeria perniciosa karakteriše hemoragični enteritis u prednjim partijama tankog creva, koji se ponekad proširi i zahvati i niže partije creva. Sluznica je zacrvenela i mestimično deskvamisana. Lumen creva može da bude ispunjen koagulisanom krvi i kazeoznim eksudatom. Crevni zid je otečen, i u njemu mogu da se uoče nakupine šizonata u obliku sivkasto-belih poljaca. Endogeni razvojni stadijumi ove kokcidije mogu da se ustanove u dubini crevnog zida, sve do muskudarnog sloja, pa u incidentnim situacijama i da uzrokuju perforaciju crevnog zida. Wenyonella philiphevinei  uzrokuje najznačajnije promene u ileumu i rektumu, tokom kasnog šizogoničnog i gamogoničnog stadijuma razvoja. Sluznica je zacrvenjena, a u zadnjim partijama ileuma nekad se zapažaju i tačkasta krvavljenja. Zid rektuma je zadebljao i zacrvenjen, nakupine šizonata u obliku beličastih tvorevina daju izgled neravne površine. Promene kod plovčića usled infekcije sa E. danailovi  su u sluznici tankog creva, prvenstveno jejunuma i ileuma, a manje duodenuma, koja je otečena i prekrivena tačkastim krvavljenjima. Crevni sadržaj je sluzav, ciglasto-crvene do braonkasto-crvene boje. Izmet je ponekad beličasto-žućkast, kazeozne konzistencije. Histološkim pregledom uočavaju se inflamatorne promene kataralno-hemoragične prirode i deskvamacija epitelijuma. Kod plovčića uginulih u perakutnom toku, moguć je nalaz limfocitarnog encefalitisa i leptomeningitisa, kojim je zahvaćen prvenstveno mali mozak.

Kokcidioza gusaka - Eimeria anseris izaziva kataralni eneteritis. Sluznica, posebno srednje i zadnje trećine tankog creva, otečena je i zacrvenjena, sa kapilarnim krvavljenjima u vidu transverzalnih pruga. Kod jačih infekcija, uočavaju se i pseudomembranozne naslage fibrinozno-difteroidnog karaktera, koje mogu da konfluišu. Iz zahvaćene sluznice prominiraju beličasti čvorići, veliki do 3 mm. Lumen tankog creva je proširen i ispunjen vodenastim sadržajem braonkasto-crvene boje.

Patohistološki nalaz čini deskvamacija epitela, posebno vrhova crevnih resica. Razvojni oblici parazita lokalizovani su subepitelno, sve do muskularnog sloja, i okruženi ćelijama zapaljenjskog procesa. Promene na bubrezima su veoma karakteristične za kokcidiozu, a njihov obim zavisi od intenziteta infekcije. Bubrezi su uvećani i prominiraju iz korita krsne kosti, sivo-žućkaste do žućkasto-crvene boje. Po njihovoj površini prominiraju sivkasto-beličasti čvorići, veličine glave čiode do zrna prosa, koji su nekada po površini bubrega tako raspoređeni da daju izgled trakica. Izgled bubrega na preseku je sličan, mogu da se zapaze sivo-crvena polja različite veličine i sivkasto-beličasti čvorići ispunjeni uratnim solima. Ureteri su prošireni i ispunjeni sluzavom žuto-smeđom masom.

Patohistološkim pregledom bubrega nalazi se deskvamacija tubularnog epitela, opstrukcija ili dilatacija bubrežnih kanalića, uvećani  2 do 10 puta usled razvojnih oblika parazita i nakupinama urata. U epitelnim ćelijama bubrežnih kanalića uočavaju se razvojni oblici kokcidija, koji svojim rastom potiskuju jedro invadirane ćelije. Bubrežno tkivo je prožeto nakupinama mikroćelijskih elemenata i nekrotičnim poljcima.

Kokcidioza fazana - Patomorfološka slika kokcidioze fazana zavisi od vrste kokcidija koje dominiraju tokom infekcije.

Leševi kahektičnih fazančića uginulih od kokcidioze uzrokovane sa E. co1chici su i sa izraženom dehidratacjom. Promene se javljaju u srednjem delu tankog creva, već tokom 2. i 3. dana posle infekcije. Izražen je edem sluznice, a u lumenu creva se uočavaju tragovi krvi. Promene se, zatim, šire na celu dužinu tankog creva, čiji je distalni deo ispunjen sluzavim dadržajem, delimično prožetim krvlju. Promene su najizraženije u cekumima, koji su edematozni i zadebljali, a lumen je ispunjen mekanim crvenkasto-belim čepom, formiranim od sadržaja hrane, ćelijskog detritusa, eozinofila i oocista. Šestog dana posle infekcije žlezde cekuma su ispunjene masom oocista, ćelijskim detritusom i mukoidnim eksudatom. Kod preživelih fazančića promene se vrlo brzo povlače, tako da se već posle dve nedelje ne mogu više ni uočiti.

E. duodenalis je primarno lokalizovana u duodenumu, a tokom infekcije proces se širi ka nižim partijama tankog creva. Sluznica duodenuma i gornjih partija tankog creva je kongestirana i edematozna, prekrivene mukoidnim eksudatom i nesvarenom hranom. Promene se nalaze i u cekumima, koji su prošireni i ispunjeni žućkastom penušavom tečnošću. Kod preživelih fazančića promene počinju da se povlače već 8. dana posle infekcije.

 

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, patomorfološkog nalaza i izolacije uzročnika. Kod živine parazitira više vrsta različitih rodova kokcidija. Oociste svih rodova su slične i do sporulacije, se teško razlikuju. Sporulisane oociste kokcidija roda Eimerija sadrže 4 sporociste, sa po 2 sporozoita. Oociste vrsta iz roda Isospora sadrže 2 sporociste sa po 4 sporozoita, one iz roda Wenyonella 4 sporociste sa po 4 sporozoita, dok oociste kokcidija roda Tyzzeria sadrže 8 slobodnih sporozoita, bez sporocista. Sa manjim varijacijama između rodova i vrsta, razvojni ciklus kokcidija je sličan. Endogeni razvoj traje oko 7 dana, a odvija se kroz 2-3 faze šizogonije, gametogoniju i oogoniju. Egzogena faza razvoja, sa stvaranjem sporozoita - sporogonija, odvija se u povoljnim uslovima, obično, za 1-2 dana.Razvojni oblici kokcidija mogu da se ustanove u histološkim rezovima tkiva (crevo, bubreg) ili razmazima sluznice, i nalazom oocista u izmetu. Razmazom sluznice creva ili bubrežnog tkiva, nativnim ili bolje bojenim metodom po Gimzi, brzo i lako se ustanove različiti razvojni oblici kokcidija.

Oociste u izmetu mogu da se ustanove pregledom preparata dobijenog koncentracionim metodama, flotacije i ređe sedimentacije. Koprološki pregled nije zadovoljavajuća metoda dijagnostikovanja kokcidioze iz više razloga. Oociste se u izmetu pojave tek 7. dana posle infekcije, a njihov maksimalan broj  uočava se tek posle 10 dana, kada je akutna faza bolesti skoro prošla. Nalaz oocista može da govori u prilog samo tvrdnji da je do infekcije došlo pre najmanje 7 dana i da se za postavljanje dijagnoze mora uzeti u razmatranje klinički i patoanatomski nalaz.

 

Lečenje

U kliničkoj terapiji koriste se razna kokcidiocidna sredstva sa dosta uspeha. U preventivi koriste se kokcidiostatici kroz hranu. Najpoznatiji su jonoforni antibiotici koji mogu biti jednovalentni i dvovalentni. Od jednovalentnih jonofora najčešće se upotrebljavaju Salinomicini, a od dvovalentnih Lasalocidi.

Postoje i vakcine protiv kokcidioze. Jedne su napravljene od živih a druge od inaktivisanih kokcidija. Vakcine su efikasne samo protiv onih kokcidija koje su sadržane u njoj, jer ne postoji unakrsna zaštita između Eimerija.

 

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE